目的：探讨氧化应激诱导因子亲环蛋白A对大鼠胸主动脉平滑肌细胞氧化应激激活的细胞外信号调节激酶1/2的作用。 方法：贴块法培养SD雄性大鼠胸主动脉平滑肌细胞，取4~10代，分别用1 μmol/L的LY83583处理不同时间，用噻唑蓝（MTT）比色法和细胞计数法检测细胞增殖；收集总蛋白，蛋白质免疫印迹（Western-Blot）检测细胞内亲环蛋白A（CypA）、细胞外信号调节激酶1/2（ERK1/2）和磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2（p-ERK1/2）在细胞内的表达变化。用CypA的阻断剂环孢霉素A（100 nmol/L）或溶媒（DMSO）预处理30 min，再用1 μmol/L的LY83583处理平滑肌细胞120 min，或用1 μmol/L的LY83583处理120 min之后再用100 nmol/L 的环孢霉素A治疗后处理30 min以及空白对照组五组，分别收集总蛋白、可溶性蛋白、不溶性蛋白和核蛋白，Western-Blot检测CypA、ERK1/2和p-ERK1/2的蛋白变化；用CypA的一抗免疫沉淀五组总蛋白，Western-Blot观察其与ERK1/2、p-ERK1/2的结合；用流式细胞仪分析细胞周期分布特征；免疫荧光观察p-ERK1/2的核转位。 结果：采用LY83583处理大鼠血管平滑肌细胞不同时间后，MTT比色法和细胞计数法检测表明LY83583诱导血管平滑肌细胞增殖，作用强度呈时间依赖性；Western-Blot结果显示在10 min和120 min时ERK1/2出现了2个活化高峰，细胞内CypA也在120 min时出现高峰；免疫沉淀结果显示氧化应激后CypA与p-ERK1/2结合增加; Western-Blot检测发现，氧化应激增加可溶性和细胞核内的p-ERK1/2的量，减少不溶性的p-ERK1/2；流式细胞仪分析提示氧化应激后S期细胞比例增高，而G0/G1期细胞比例降低；免疫荧光结果显示氧化应激促进p-ERK1/2的核转位，100 nmol/L 的环孢霉素A预处理和治疗后处理都能阻断LY83583的这些效应。 结论：氧化应激诱导因子CypA氧化应激后进入细胞内，通过与ERK1/2结合，形成一个CypA和ERK1/2的复合物，促进ERK1/2的活化、溶解和核转位，从多种途径增强ERK1/2的激活信号，促进血管平滑肌细胞的增殖。