【摘 要】
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为探求急性心肌梗塞(AMI)冠状动脉再通后,抗凝护心I号缓解血高凝状态及避免心肌缺血--再灌注损伤的机理和疗效,建立了大鼠急性心肌梗塞及缺血--再灌注损伤模型.分别给予生理
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为探求急性心肌梗塞(AMI)冠状动脉再通后,抗凝护心I号缓解血高凝状态及避免心肌缺血--再灌注损伤的机理和疗效,建立了大鼠急性心肌梗塞及缺血--再灌注损伤模型.分别给予生理盐水、抗凝护心I号正常剂量、高剂量、阿斯匹林、抗凝护心I号正常剂量与阿斯匹林合剂等,检测大凝血系统指标与抗氧化性能.结果显示,抗凝护心I号高剂量组与合剂组明显延长血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT),且给药浓度增加作用增强,呈量效关系.抗凝护心I号正常剂量组、高剂量组与合剂组可降低纤维蛋白原(FIB),抗凝护心I号高剂量组与合剂组有明显抑制血小板聚集作用.因此,抗凝护心I号是有良好抗凝血功效扣药制剂,可防止AMI溶栓后血液高凝状态、避免再梗塞.抗凝护心I号降低血浆中脂质过氧化反应(LPO)的产物丙二醛(MDA)的含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)的含量,有良好的抗氧化性能,可减少因心肌缺血--再灌注损伤引起的一系列病理改变.
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