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目的：探讨As2O3诱发HERG通道蛋白减少的细胞内机制，包括调控Hsp90的microRNA机制和转录因子Sp1介导的相关机制。 方法：1、应用Real Time RT-PCR技术检测5μmol/L As2O3对乳鼠心肌细胞及稳定表达HERG基因的HEK293细胞系(HERG-HEK细胞系)中microRNA-23a(miR-23a)表达量的影响。2、应用转染技术及Western Blot技术检测miR-23a及其抑制剂AMO-23a对Hsp90及HERG蛋白表达量的影响，检测Sp1对HERG蛋白表达量的影响。3、应用Decoy-ODN技术验证Sp1对HERG基因转录的调控作用。4、应用Western Blot技术检测5μmol/L As2O3对HERG-HEK细胞中Sp1蛋白表达及HERG蛋白表达的影响。 结果：1、加入5μmol/LAs2O3后，乳鼠心肌细胞及HERG-HEK细胞中的miR-23a含量均有所增加；2、转染miR-23a后，HERG-HEK细胞中Hsp90和HERG蛋白的表达量均有所减少；3、在HERG-HEK细胞中转染AMO-23a，再加入5μmol/L As2O3孵育，与单独加入5μmol/L As2O3孵育组相比，HERG通道蛋白的表达量有所增加；4、转染含有Sp1的质粒后，HERG通道蛋白的表达量增加；5、对Sp1进行Decoy-ODN处理后，HERG通道蛋白的表达量减少；6、加入5μmol/L As2O3后，Sp1和HERG通道蛋白的表达量均有所减少。 结论：As2O3能使乳鼠心肌细胞和HERG-HEK细胞中miR-23a的含量增加，使HERG-Hsp90过渡复合物的形成减少，从而使细胞膜上HERG蛋白的表达量减少，诱发获得性LQTS。As2O3通过抑制转录因子Sp1的表达，抑制了HERG基因的转录，从而使细胞膜上HERG蛋白的表达量减少而诱发LQTS。