【摘 要】
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目前已知,在许多肝脏疾病中肝脏内的细胞免疫反应是引起肝损伤的重要机制之一.该研究室前期以Picryl chloride(PCl)所致迟发型变态反应(DTH)机制在小鼠肝脏成功诱导了肝损伤
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目前已知,在许多肝脏疾病中肝脏内的细胞免疫反应是引起肝损伤的重要机制之一.该研究室前期以Picryl chloride(PCl)所致迟发型变态反应(DTH)机制在小鼠肝脏成功诱导了肝损伤,该研究进一步在这种DTH肝损伤急性期发现了内毒素血症(0-36h)及肝细胞凋亡(2h,6h)现象.对于内毒素与肝损伤,许多研究资料指出两者具有相辅相成的关系,但是这些研究多数是在化学毒性剂诱发的肝损伤动物模型基础上进行的,而在细胞免疫反应导致肝损伤的状态下,内毒素/脂多糖(LPS)与肝损伤的关系尚少报道.为此,该研究第一章首先建立了小鼠LPS晚期耐受状态(体内产生针对LPS的抗体),并同时用PCl两次致敏,结果肝脏坏死程度显著降低,表明LPS对本模型肝脏坏死确有推动作用.
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