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目的：本试验旨在探究微生物源性抗氧化剂和N-乙酰半胱氨酸对动物生长性能、抗氧化功能及免疫功能的影响，并探讨在氧化应激状态下，抗氧化剂调控机体抗氧化能力及免疫功能的分子机理，从而为建立基于自由基理论的增强仔猪免疫功能的新途径提供理论依据。方法：试验一选用体重在18-22g之间的雌性昆明小鼠，随机分为4组，每组15只，对照组饲喂基础日粮，试验组在基础日粮的基础上分别以0.5g/kgbw（L-MA）、1.0g/kg bw（M-MA）、1.5g/kg bw（H-MA）的剂量，以灌胃的方式饲喂微生物源性抗氧化剂，对照组灌喂等容量的蒸馏水，连续灌胃30天。试验结束时，测定小鼠各项免疫指标及抗氧化指标。试验二选用81头21日龄断奶仔猪，随机分为3组,每组3个重复，每个重复9头猪。对照组饲喂基础日粮，试验A组和试验B组分别在基础日粮中添加5000mg/kg的微生物源性抗氧化剂和500mg/kg的N-乙酰半胱氨酸。试验三选用100头初生仔猪分两批进行试验，第一批选用5窝，每窝10头仔猪，在7日龄时开始诱食基础日粮。在21日龄时，每窝随机挑选出2头仔猪（共10头）进行断奶（断奶组），自由采食基础日粮，其余仔猪继续哺乳（哺乳组）至25日龄。25日龄时，从断奶组和哺乳组中每窝各随机选出1头，屠宰取样。第二批选用5窝同样的初生仔猪，在7日龄时开始诱食添加有N-乙酰半胱氨酸（NAC）的基础日粮（500mg/kg），在21日龄时，所有仔猪断奶，自由采食添加有NAC的基础日粮。25日龄时，每窝仔猪随机选出1头，屠宰取样。结果：试验一：1.0g/kg bw的微生物源性抗氧化剂可以极显著地提高血清中GSH-Px的活力（P<0.01），显著提高T-SOD活力（P<0.05），降低MDA的含量（P>0.05）；而1.5g/kg bw的微生物源性抗氧化剂可以极显著地提高血清中IgA的含量和IL-2水平（P<0.01），以及ConA刺激的脾淋巴细胞转化率（P<0.01），显著提高IL-6水平（P<0.05）。试验二：与对照组相比较，试验A组和试验B组的日增重分别增加了1.92%和14.95%，差异均不显著（P>0.05），但试验B组P=0.097<0.1，有显著增加的趋势，而试验A组和试验B组料重比分别降低了14.89%（P<0.05）和22.34%（P<0.05）；试验A组和B组血清中GSH-Px活力分别上升了6.80%（P>0.05）和26.97%（P<0.05），MDA含量分别下降了18.35%（P<0.05）和16.51%（P<0.05），NO含量分别降低15.24%（P>0.05）和19.48（P>0.05），H2O2的含量分别降低了5.56%（P>0.05）和30.34%（P<0.05），抑制羟自由基的能力分别增加了9.64%和2.51%（P>0.05）；血清IgM的含量分别增加了39.21%（P<0.01）和9.03%（P>0.05），IL-2的含量分别增加了19.92%（P <0.1）和18.22%（P <0.1），IL-6的含量分别降低了23.56%（P<0.05）和7.85%（P>0.05）。试验三：与哺乳组相比，断奶组血清中GSH-Px和SOD的活力分别降低了8.74%（P>0.05）和11.35%（P<0.05），MDA的含量增加了34.58%（P<0.05），NO和H2O2的含量分别增加了72.42%（P<0.01）和67.14%（P<0.01）；断奶组血清中IgM含量降低了18.42%（P>0.05），IL-6、IL-1β和TNF-α的含量分别增加了39.39（P<0.05）、4.87%（P>0.05）和759.59%（P<0.01）。而与断奶组相比，NAC组GSH-Px和SOD的活力分别增加了14.44%（P<0.05）和28.30%（P<0.01），MDA的含量降低了37.15%（P<0.01），NO和H2O2的含量分别降低了8.86%（P>0.05）和18.90%（P<0.05）；NAC组IgM含量增加了33.31%（P<0.05），IL-6、IL-1β和TNF-α的含量分别降低了5.56%（P>0.05）、4.88%（P>0.05）和5.99%（P>0.05）。此外，断奶组IL-2、IL-6、TNF-α、I-κBα m62A表达量分别是哺乳组的0.54、2.06、3.26、1.05倍，而NAC组IL-2、IL-6、TNF-α、I-κBα m62A表达量分别是对照组的4.55、0.82、2.89、2.88倍，且断奶组和NAC组IL-2、IL-6、I-κBα m62A的相对表达量表现出显著的差异性（P<0.05）。结论：氧化应激会使动物体内产生大量自由基以及炎症细胞因子，导致机体抗氧化能力下降，免疫功能降低，而微生物源性抗氧化剂和NAC均可以在一定程度上清除自由基，减少炎症细胞因子的表达，进而提高机体抗氧化能力，改善免疫功能，并且NAC调控机体免疫功能的作用可能与NF-κB信号通路有关。