IL-7通过JAK/STAT信号通路维持牙周膜干细胞的自我更新及成骨分化

来源 :泸州医学院 | 被引量 : 0次 | 上传用户:songyc198610712
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目的:目前,牙周疾病是引起牙周组织缺损最终导致牙齿缺失的常见病因。而传统洁治、刮治、根面平整等基础治疗只能消除病因,疗效甚微,无法完全修复已经丧失的牙周组织,因此探索新的治疗措施十分必要。牙周膜干细胞(PDLSCs)是来源于牙周膜的一类成体干细胞,具有较强的自我更新能力,并且可以进一步分化成多种具有不同功能特性的细胞,是牙周组织再生最为直接可靠的种子细胞。目前牙周膜干细胞主要是从拔除的正畸牙或第三磨牙的牙周膜中获得,因此很难从牙周膜中分离出足够受伤组织再生所需要的牙周膜干细胞的量。因此辨别影响其自我更新能力的生长因子及机制是其研究及临床运用的关键一步。目前,有许多研究已经证实牙周膜干细胞表达IL-7受体,并且表达量比骨髓间充质干细胞和牙髓干细胞要高。那么其相应的配体IL-7具有维持T细胞和B细胞增殖、存活和分化的作用,而IL-7对非淋巴细胞的研究极为少见,尤其是牙周膜干细胞。本实验的目的是探索研究IL-7对牙周膜干细胞自我更新能力及成骨分化能力的影响以及探讨IL-7对牙周膜干细胞自我更新能力影响的机制。方法:首先采用ELISA和RT-PCR法检测牙周膜干细胞表达的IL-7蛋白和mRNA。其次,牙周膜干细胞培养于含100ng/ml IL-7的培养液(记作试验组1)、普通培养液(记作对照组)、、含5ug/ml抗IL-7抗体的培养液(记作试验组2)中,分别比较第3代、第6代和第9代的克隆形成能力、增殖能力、间充质干细胞百分含量及其成骨能力。最后采用Western bolt检测牙周膜干细胞在IL-7或抗IL-7抗体刺激后STAT-5和AKT的磷酸化的水平变化及抗凋亡蛋白Bcl-2、Mcl-2和促凋亡蛋白Bim、Bax的水平变化。结果:1、牙周膜干细胞表达IL-7蛋白;2、试验组1中相同代数的牙周膜干细胞的克隆形成数要高于试验组2和对照组中的牙周膜干细胞,试验组2中牙周膜干细胞的克隆形成数要低于试验组1和对照组(p<0.05,有统计学意义);试验组1中相同代数的牙周膜干细胞的增殖能力要强于试验组2和对照组中的牙周膜干细胞,试验组2中牙周膜干细胞的增殖能力要弱于试验组1和对照组细胞(p<0.05,有统计学意义);试验组1中相同代数的牙周膜干细胞的间充质干细胞百分含量要高于试验组2和对照组中的牙周膜干细胞,试验组2中牙周膜干细胞的间充质干细胞百分含量要低于试验组1和对照组细胞。3、试验组1中相同代数的牙周膜干细胞的成骨分化能力要高于试验组2和对照组中的牙周膜干细胞,试验组2中牙周膜干细胞的成骨分化能力要低于试验组1和对照组细胞(p<0.05,有统计学意义)。4、IL-7刺激牙周膜干细胞后,p-STAT-5和抗凋亡蛋白Bcl-2、Mcl-2明显增强,而促凋亡蛋白Bim、Bax明显减弱。结论:IL-7通过JAK/STAT信号通路上调抗凋亡蛋白下调促凋亡蛋白维持牙周膜干细胞的自我更新及成骨分化能力。
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