【摘 要】
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目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)激活剂对新生大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和
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目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)激活剂对新生大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和PPAR自身表达水平的影响,以及其是否通过核因子kappaB(nuclear factor-kappaB,)途径发挥作用.结论:PPARα和PPARγ激活剂可显著抑制新生大鼠心肌细胞中脂多糖诱导的TNF-α mRNA及蛋白的表达,PPARα和PPARγ活化后可能发挥抗炎作用,但PPARα和PPARγ本身的表达水平可能并没有改变.PPARα和PPARγ激活剂至少部分是通过NF-κB途径发挥抗炎作用.
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