【摘 要】
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由于缺血再灌注对神经细胞损伤的分子机制异常复杂,不管是坏死还是凋亡对于神经元来说都是灾难,造成的神经元功能丧失无法得到补救,除非避免其死亡.进一步加深对缺血再灌注导
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由于缺血再灌注对神经细胞损伤的分子机制异常复杂,不管是坏死还是凋亡对于神经元来说都是灾难,造成的神经元功能丧失无法得到补救,除非避免其死亡.进一步加深对缺血再灌注导致神经损伤的机制认识和寻找新的神经保护药物、药物靶点和治疗策略是非常必要的.该实验第一部分在原有的工作基础上,体外培养N2a细胞,采用剥夺糖、血清和氧建立模拟缺血再灌注的细胞模型,并探讨神经细胞损伤生化机制.结果表明(1)缺血再灌注诱导神经细胞的死亡形式取决于刺激的强度或时间.(2)缺血再灌注诱导的神经细胞凋亡执行者除了caspase3外,还存在别的分子,即神经细胞凋亡存在caspase3依赖途径和非依赖途径.(3)线粒体是细胞凋亡信号重要感受器,其功能失调在神经细胞凋亡过程中扮演重要作用,或起动凋亡或放大死亡信号.该实验第二部分采用缺血90min再灌注诱导的细胞凋亡模型,观察具有潜在抗氧化作用的褪黑素(Mel)及其代谢产物6-羟褪黑素(6-hydroxylmelatonin,6-OHMel)和抗心率失常药物蝙蝠葛碱(dauricine,Dau)单独使用和联合使用的神经保护作用及作用机制,采用方法同第一部分.结果表明(1)三种药物的神经保护作用均集中在抗氧化和降低兴奋性氨基酸的释放,由于ROS和兴奋性神经递质互为因果,目前尚不能判定它们作用的第一靶点.(2)不同作用机制的药物联用具有协同保护作用,是今后治疗缺血再灌注损伤的策略之一,但必需抓住不同药物作用的时间窗.
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