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目的:探讨中药复方益糖康对糖尿病(DM)大鼠血糖、血脂、C反应蛋白及单核细胞趋化蛋白-1、睾周脂肪过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)r、脂联素、脂联素受体1和主动脉核因子(NF)-kBp65基因和蛋白表达和对胸主动脉NF-kB活化等的影响,深入探讨益糖康影响糖尿病大血管病变相关因素的具体机制。材料与方法:用高脂饮食和腹腔注射链脲佐菌素诱导雄性Wistar大鼠产生DM模型,造模成功的大鼠按血糖随机分为模型组、中药益糖康治疗组。造模72h后开始给药,连续4W。期间与正常组进行对照,期间观察一般状况、饮水量、摄食量、体重;结束时用ELISA法测血清C反应蛋白(CRP)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)、脂联素含量;聚合酶链式反应(PCR)和蛋白印迹法(western blot)测睾周脂肪过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR)r、脂联素、脂联素受体1和主动脉MCP-1、核因子(NF)-kBp65 mRNA表达和蛋白水平;免疫组织化学法测胸主动脉NF-kB活化;光镜观察胸主动脉病理形态。结果:1、在实验前中药益糖康治疗组大鼠一般状况、摄食量与模型组无明显差异。实验结束时,中药治疗组体重较模型组增加(P＜0.01)。用中药益糖康治疗后,糖尿病大鼠的血糖、胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇较模型组明显降低(P＜0.01),高密度脂蛋白胆固醇明显升高(P＜0.01)。2、模型组和益糖康治疗组血清中CRP含量均显著高于正常Wistar对照组大鼠的CPR含量(P＜0.01),益糖康治疗组与模型组比较显著降低(P＜0.05)。3、与正常组相比,模型组的血清MCP-1水平显著升高(P＜0.01),治疗组的血清MCP-1水平与正常组没有明显差异(P＞0.05)。模型组MCP-1mRNA表达高于正常Wistar对照组(P＜0.01);治疗组MCP-1mRNA明显低于模型组(P＜0.01),MCP-1蛋白在模型组的表达较正常组明显增高(P＜0.01),治疗组MCP-1蛋白表达较模型组明显降低(P＜0.01),但与正常组相比,两者有显著差异(P＜0.05)。MCP-1在主动脉中的mRNA和蛋白水平的表达一致。4、观察各组大鼠主动脉NF-kBp65mRNA发现,正常组主动脉NF-kBp65仅有少量表达;模型组表达量显著增高(P＜0.01);而益糖康治疗组与模型组相比显著降低(P＜0.01),与正常组有明显差异(P＜0.01)。从IH染色情况大致可以看出:正常Wistar胸主动脉基本无棕黄色着色;模型组内膜及中膜靠近内膜部分棕黄色着色比较明显;益糖康治疗组中棕黄色着色非常少。正常Wistar组NF-kB几乎不活化;模型组和Wistar对照组相比明显活化(P＜0.01);益糖康治疗组与模型组相比能显著降低NF-kB活化(P＜0.01)。5、治疗组脂肪组织的脂联素mRNA含量与正常组比较,两组没有显著差异(P＞0.05),模型组较治疗组明显降低(P＜0.01)。脂联素受体1mRNA表达在与正常组的比较时,治疗组与正常组没有显著差异(P＞0.05),模型组较正常组明显降低(P＜0.01)。模型组脂肪组织PPAR r mRNA表达量较Wistar组明显降低(P＜0.01),治疗组PPAR r mRNA表达量较模型组明显升高(P＜0.01),与Wistar组比较,无显著差异(P＞0.05)。益糖康中药治疗组较之模型组能够减少胸主动脉内膜病变数目,减轻内皮下细胞浸润和脂质沉积。结论:中药复方益糖康具有抗DM大鼠低度炎症和预防大血管病变的作用,其作用可能是通过抑制主动脉NF-kBmRNA及蛋白表达及活化,降低CRP、MCP-1血清含量,上调脂肪PPARrmRNA表达,上调脂肪脂联素mRNA表达并提高其血清蛋白含量和组织蛋白水平来实现的。