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目的：探讨下调RI通过调节EMT的发生和ILK信号通路对膀胱癌T24细胞转移的影响。方法：用pGensil-1-siRNA-RI等相关质粒转染膀胱癌T24细胞,并用G418筛选出阳性克隆，RT-PCR检测各组细胞中RI mRNA的表达水平、细胞免疫荧光和Western blot检测RI和EMT相关蛋白的表达水平；检测细胞形态及细胞骨架的变化；检测细胞迁移、粘附和侵袭能力的变化;通过MTT检测细胞生长情况的变化；用细胞免疫化学标检ILK与RI的关系及ILK信号通路P-AKT及P-GSK3β的表达水平；最后，将五组细胞分别注入BALB/c裸鼠皮下(SCXK京2009/0004)构建体外模型，35天后取瘤并测重；免疫组织化学检测瘤组织中RI、E-cadherin、Vimentin、Twist、Snail、Slug、ILK、MMP2、MMP9andN-cadherin蛋白的表达；冰冻切片检测瘤组织血管及P-AKT及P-GSK3β的表达水平；取得正常及病理状态下的人组织，用HE染色及免疫组织化学再次检测RI及相关蛋白的表达情况。结果：我们证实，通过诱导膀胱癌T24细胞的EMT的发生和ILK的下游信号通路，下调RI后，细胞的增殖、转移和侵袭能力增加，细胞的形态和黏附能力发生了改变，细胞骨架也获得了重排。我们发现，在临床膀胱癌病人组织标本中，高转移能力的组织Vimentin, Snail, Sluga和Twist的表达更高，而E-cadherin和RI的表达下降。最后，我们发现，下调RI促进膀胱癌在体外肿瘤的生成和转移。结论：沉默核糖核苷酸酶抑制因子能通过调节EMT的发生和ILK信号通路明显增强膀胱癌T24细胞的转移。RI有可能成为膀胱癌治疗的一个新靶标。