目的:本研究为探索肿瘤坏死因子在激素性股骨头缺血坏死发病中的作用及其机制，通过建立激素性兔股骨头坏死的动物模型，应用sTNFR通过穿刺给药，研究其治疗股骨头坏死治疗效果，为临床治疗股骨头坏死提供新的方法和策略。　　方法:（1）将日本白兔分为正常对照组（10只）和模型组（20只），模型组首次经耳缘静脉注射马血清（10 mL/kg），间隔2周后将马血清减量为5 mL/kg经耳缘静脉再次进行注射，间隔2周后经臀肌注射醋酸泼尼松龙（7.5 mg/kg），共注射3次，每次间隔3天，以此构建兔激素性股骨头坏死模型。运用X线、HE染色法分别检测造模情况；免疫组化法分别检测两组动物造模后2、4、8周时PPAR-γ和BMP-2蛋白的表达情况。　　（2）将兔激素性股骨头坏死模型分为2组，分别为sTNFR治疗组（8只）和模型组（8只），此外设立健康日本白兔为正常对照组（8只）。双抗夹心法测定上述3组实验动物血清中TNF-α浓度浓度，HE染色法观察股骨头病理组织学变化情况，透射电镜观察股骨头组织的超微结构，TUNEL检测骨细胞凋亡情况。　　结果:（1）HE染色结果表明，模型组动物的骨小梁结构紊乱，稀疏变细，且周围出现大量碎片；骨小梁细胞陷窝空疏，可观察到骨细胞的细胞核发生固缩，骨髓腔中的造血组织显著减少；与正常对照组相比，模型组细胞数量以及网状结构异常稀疏，脂肪细胞体积明显增大，且部分融合成泡状。随着时间的推移，模型组动物的空骨陷窝率以及骨髓腔内脂肪细胞直径逐渐增高，显著高于同一时间点的正常对照组（P<0.05）。X线结果表明，正常对照组的股骨头形态完整，关节面结构清晰，股骨头骨密度均匀；模型组股骨头关节面结构模糊，骨质结构不清晰，股骨头骨质密度不均匀。免疫组化结果表明，造模后2、4、8周时,模型组动物股骨头内PP AR-γ的表达逐渐增强，BMP-2在2周时呈阳性染色，4、8周时转为阴性。　　（2）ELISA检测结果表明，模型组中TNF-α水平较正常对照组明显增高（P<0.05）， sTNFR治疗组TNF-α水平较模型组明显降低（P<0.05）。HE染色检测结果表明，sTNFR治疗组股骨头软骨细胞增生明显且排列紊乱，骨小梁边缘能够观察到骨母细胞出现，骨髓腔中有造血组织增生现象，骨小梁中可见新生的骨细胞，骨髓腔陷窝数量减少，栓塞的血管旁可见新生血管，此外还能够观察到血管内皮细胞增生，与模型组相比得到明显改善。透射电镜观察结果表明，sTNFR治疗组软骨细胞以及骨细胞的数量较模型组明显增多，多数细胞器结构清晰且含量丰富，线粒体发达，视野下细胞大部分未见细胞核边缘碎裂，粗面内质网较多，周围胶原纤维分布排列致密且规则。TUNEL检测细胞凋亡检测结果表明，模型组中骨细胞凋亡指数较正常对照组明显增高（P<0.01），sTNFR治疗组中骨细胞凋亡指数较模型组明显降低（P<0.01）。　　结论:激素性股骨头坏死的发生可能与 PPAR-γ表达增强、BMP-2表达减弱有关。同时，激素所致的骨细胞凋亡可能也是引起股骨头坏死的原因之一，而TNF-α水平升高在股骨头坏死过程中起着重要的作用。TNF-α是细胞凋亡的一个重要的诱因，参与了激素性股骨头缺血坏死的发病过程。sTNFR能够与TNF-α相结合后阻断其相应膜受体的结合,从而限制了TNF-α的生物学活性。干扰TNF-α激活，从而发挥抗炎的作用。