目的:研究短链脂肪酸在体外对肝癌细胞、结肠癌细胞碱性磷酸酶的转录水平及表达的影响。通过短链脂肪酸对C57BL/6肥胖小鼠灌肠，观察小鼠血清中碱性磷酸酶和内毒素的水平，以及肝脏和肠道ALP转录及表达水平。探索短链脂肪酸是否通过调节ALP的表达降低内毒素血症。　　方法:　　1)体外部分:采用MTT方法确定SCFA作用于HepG2细胞和CaCO2细胞的最适浓度及最适时间;SCFA与HepG2细胞及CaCO2细胞共培养后，通过real-time PCR及酶速法检测两种细胞ALP的转录水平及活性;2）体内部分:以高脂饲料喂养C57BL/6小鼠9周，完成肥胖小鼠造模。造模后SCFA灌肠，通过酶速法检测ALP的量，通过鲎实验检测LPS的量，real-time PCR的方法检测肝脏和肠道ALP、TNF-a的转录水平。　　结果:　　体外部分:　　1)乙醇10-3M，乙酸10-2M，丁酸10-4M，培养时间为48小时，HepG2细胞存活率最高，差异有统计学意义(P＜0.05);2）乙醇、乙酸及丁酸可以增加HepG2细胞的ALP及CaCO2细胞的IAP转录水平，且具有统计学差异(P＜0.05);3)HepG2细胞在丁酸、乙酸的刺激下，ALP活性增高，有统计学差异(P＜0.05)。CaCO2细胞在丁酸的刺激下，ALP活性增高，有统计学差异（P＜0.05）。　　体内部分:1）C57BL/6小鼠高脂饲料喂养9周，体重、Lees指数、脂肪指数及糖耐量均较正常组增加，具有统计学差异（P＜0.05）;2）C57BL/6小鼠正常组血清ALP较高脂组升高，而LPS较高脂组LPS降低，差异有统计学意义（P＜0.05）。SCFA干预后，乙酸组、丁酸组ALP较NS组升高，LPS较NS组降低，且有统计学差异（P＜0.05），血清LPS的量与ALP成负相关;3）SCFA灌肠:乙酸、丁酸肝脏ALP的转录水平较对照组明显升高，有统计学差异(P＜0.05）。高脂组较正常组肠道IAP的表达量增加，具有统计差异(P＜0.05)，丁酸组IAP的转录水平增加(P＜0.05)，有统计学意义。乙酸灌肠可以降低肠道IAP的转录水平，但无统计学差异(P＞0.05)。　　结论:　　1)乙酸、乙醇及丁酸可上调HepG2细胞ALP的转录水平，而乙酸及丁酸使HepG2细胞ALP活性增加;　　2)乙酸、乙醇及丁酸可以上调CaCO2细胞IAP的RNA转录水平，仅丁酸可增加CaCO2细胞的IAP活性。　　3) SCFA干预C57BL/6肥胖小鼠，可改善糖耐量异常，降低低密度脂蛋白;　　4) SCFA可通过增强C57BL/6肥胖小鼠ALP的活性，达到减轻内毒素血症的目的。