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目的:探究表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对牙源性角化囊肿(OKC)上皮细胞增殖、凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:采用冷酶消化法,从牙源性角化囊肿囊壁组织分离得到上皮细胞,在角化细胞无血清培养基中进行原代细胞培养。免疫荧光染色法鉴定原代上皮细胞表面标志物广谱角蛋白(CK)、角蛋白10(CK10)、角蛋白14(CK14)以及间充质细胞表面标志物波形蛋白(Vimentin)。分别用0、20、40、80、160、320μmol/L EGCG溶液处理细胞24、48、72 h,CCK-8法检测各组细胞的增殖率。实验分组设计为对照组(0μmol/L),EGCG低、中、高浓度组(20、160、320μmol/L),分别处理细胞48 h,流式细胞术PI单染色法检测各组细胞周期分布情况;FITC-Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡情况。实时荧光定量PCR、Western免疫印迹法检测各组细胞Wnt/JNK信号通路关键蛋白FZD3和JNK3的表达。以正常人口腔角质细胞(HOKs)作为对照。采用SPSS 22.0软件对数据进行统计学分析。结果:牙源性角化囊肿上皮细胞可在体外成功培养并传代至3-4代。原代培养的细胞呈多边形,密集排列呈瓦片样外观。上皮细胞表面标志物CK,CK10,CK14表达阳性,间充质标志物Vimentin表达阴性。0、20、40、80、160、320μmol/L EGCG分别处理OKC上皮细胞和HOK细胞24、48、72 h后,细胞增殖率呈时间-剂量依赖性降低(P<0.05)。EGCG作用48 h,OKC上皮细胞的半数抑制浓度为158.7μmol/L,而HOK细胞的半数抑制浓度为282.1μmol/L。与对照组(0μmol/L)相比,中(160μmol/L)、高(320μmol/L)浓度EGCG可使OKC上皮细胞sub-G0和G0/G1期细胞比例增加,S和G2/M期细胞比例减少(P<0.05),细胞周期阻滞于G1期;而高浓度(320μmol/L)EGCG可增加HOK细胞sub-G0和G0/G1期细胞的比例,减少S和G2/M期细胞的比例(P<0.05),产生明显的G1期阻滞现象。EGCG低、中、高浓度组(20、160、320μmol/L)OKC上皮细胞的凋亡率呈剂量依赖性增加(P<0.05);而高浓度组(320μmol/L)HOK细胞凋亡率显著增加(P<0.05)。OKC上皮细胞Wnt/JNK信号通路相关蛋白FZD3和JNK3的表达量较HOK细胞上调(P<0.05)。中(160μmol/L)、高(320μmol/L)浓度EGCG处理OKC上皮细胞48 h后,FZD3和JNK3的表达量显著降低(P<0.05),而高浓度(320μmol/L)EGCG也能显著下调HOK细胞FZD3和JNK3的表达量(P<0.05)。结论:EGCG对OKC上皮细胞的增殖具有显著的抑制作用,将细胞周期阻滞于G1期,并诱导细胞凋亡。其机制可能与抑制Wnt信号通路相关蛋白FZD3和JNK3的表达有关。在一定的浓度范围内,EGCG选择性抑制OKC上皮细胞增殖,但对正常细胞的生长无明显影响,高浓度EGCG对正常细胞具有潜在的细胞毒性。