目的：观察人巨细胞病毒（HCMV）对早孕绒毛外细胞滋养细胞（EVT）的增殖和侵袭功能的影响，初步探讨HCMV 对EVT 侵袭活力影响的可能机制。　　 方法：无菌采集健康孕妇早孕绒毛，通过复合酶消化梯度离心法分离培养原代EVT及体外培养绒毛组织；免疫细胞化学染色法检测细胞角蛋白7（CK7）、波形蛋白（Vim）和c-erbB-2 鉴定细胞来源，吉姆萨染色观察细胞形态；扩增HCMV后测定TCID50；将HCMV 接种于原代EVT、绒毛外滋养细胞株HPT-8和绒毛组织培养基，采用免疫荧光（或组织）化学染色检测细胞及绒毛组织内HCMVpp65抗原表达，确定细胞及组织HCMV 感染情况；通过MTT 法检测HCMV 对HPT-8 增殖活性的影响，确定实验最佳病毒接种量；实验分为正常组（原代EVT、HPT-8、villous explant）和病毒组（原代EVT+HCMV、HPT-8+HCMV、villous explant+HCMV），原代EVT、HPT-8和绒毛组织培养基内接种HCMV48h后，采用免疫细胞（组织）化学染色SP 法和Western blot，检测原代EVT、HPT-8 及绒毛组织各实验组c-erbB-2、TGF-β1、Smad7、MMP-2和MMP-9等侵袭相关蛋白表达水平；明胶酶谱法检测HCMV 对原代EVT和HPT-8分泌的MMP-2及MMP-9 酶活性的影响；体外细胞侵袭实验检测HCMV对原代EVT和HPT-8 侵袭功能的影响。　　 结果：细胞来源鉴定结果示，几乎所有分离培养细胞均表达CK7和c-erbB-2，偶表达Vim，提示原代培养获得细胞为高纯度的EVT；吉姆萨染色见细胞以单个核细胞为主，多为三角形和不规则形，细胞聚集但不融合；早孕绒毛组织体外培养48h后，组织学检测结果示绒毛组织结构正常，未见组织坏死及溶解；病毒扩增后测定HCMVTCID50 为10-5.46/0.1ml；原代EVT 及HPT-8细胞培养基接种病毒后，细胞内均可见大量红色HCMVpp65抗原信号，未加病毒的细胞内未见红色信号；病毒组绒毛组织内几乎所有的细胞滋养细胞（CT）、合体滋养细胞（ST）、间质细胞及绒毛间质小血管周围均出现HCMVpp65信号，正常组未见阳性信号；HCMV 对HPT-8 增殖功能影响结果示，与正常组比较，接种病毒48h 时，20ul、30ul、40ul HCMV 病毒液对HPT-8增殖有明显抑制作用（P<0.05），其各组间无明显差异（P>0.05）；原代EVT 及HPT-8细胞均表达c-erbB-2、TGF-β1、Smad7、MMP-2和MMP-9等蛋白，与正常组比较，感染组c-erbB-2、Smad7、MMP-2和MMP-9 蛋白表达水平均明显降低，而TGF-β1蛋白表达水平明显升高（均P<0.05）；体外绒毛组织培养实验结果示，c-erbB-2 蛋白主要在正常早孕绒毛ST 远端质膜、EVT 尤其是绒毛干细胞柱中远端细胞膜表达，ST近端胞膜及间质细胞内可见少量表达。TGF-β1 蛋白主要表达于细胞滋养细胞柱和岛、ST和EVT。Smad7 蛋白表达于CT和ST。MMP-2蛋白主要在早孕绒毛EVT 胞浆表达，VT、ST 及间质有少量表达。MMP-9 蛋白主要在早孕绒毛间质、EVT和VT 胞浆表达，ST 少量表达。与正常组相比，病毒组绒毛组织c-erbB-2、Smad7、MMP-2和MMP-9等蛋白表达水平均显著降低，而TGF-β1 蛋白表达水平明显升高（均P<0.05）；原代EVT和HPT-8细胞在体外均分泌具有活性的MMP-2和MMP-9，HCMV 感染两种细胞24h后，MMP-2和MMP-9 活性均明显降低，P<0.05；原代EVT和HPT-8细胞均有细胞穿过Matrigel基质胶，原代EVT的正常组和病毒组穿膜细胞数分别为（57.0±3.61）个和（49.2±3.27）个（P<0.05），HPT-8细胞的正常组和病毒组穿膜细胞数分别为（76.4±6.23）个和（55.2±4.60）个（P<0.05），提示HCMV 降低EVT 侵袭活力。　　 结论：原代分离培养EVT和体外绒毛培养可作为HCMV 宫内感染体外实验模型；HCMV 可在体外抑制EVT的增殖；HCMV 可能影响TGF-β/Smad 信号传导途径的多个环节导致EVT 侵袭功能下降。