本研究以人源永生化肝细胞系QSG7701作为研究体系，以HCV全长基因组cDNA为模板，扩增HCVNS3基因片段构建表达完整HCVNS3蛋白的真核质粒，通过对构建的质粒进行酶切和测序，证实HCVNS3蛋白真核表达质粒构建成功。 　　本研究检测了HCVNS3蛋白对人肝细胞增殖的影响，结果显示五组细胞中，三组QSG7701/NS3出现相似的细胞周期分布的改变，与QSG7701/pcDNA3.1和QSG7701细胞相比较，G1期细胞减少而S期细胞增加。这些结果提示，HCVNS3蛋白能为细胞提供增殖优势，促进被感染的宿主细胞增殖。 　　本课题从AP-1、NF-κB和STAT3三种转录因子入手，在人肝细胞内研究HCVNS3蛋白转化细胞和促细胞增殖的相关机制。利用EMSA检测三种转录因子的DNA结合活性，发现三者在表达HCVNS3蛋白的人肝细胞QSG7701中，DNA结合活性明显增高。这些证据表明，在人肝细胞中，HCVNS3蛋白具有激活AP-1、NF-κB和STAT3三种转录因子的生物学效应。我们推测了HCVNS3蛋白激发的ERK/AP-1信号级联，可能是其促使细胞从G1期向S期演进而增强细胞增殖能力的一种重要机制；而HCVNS3蛋白通过上调转录因子NF-κB和STAT3的活性，诱导宿主细胞急性炎症损伤的结论。