目的：OSAS患者睡眠时反复发生呼吸暂停，可导致低氧血症和睡眠结构紊乱而引起一系列病理生理变化，严重者并发高血压、心脑血管疾病及肥胖等多种疾病。本研究旨在探讨血管紧张素转换酶（ACE）、内皮源性一氧化氮合成酶（eNOS）、组织纤溶酶原激活物抑制物1（PAI-1）及β₃肾上腺素能受体（β₃-AR）基因多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）之间的关系。 方法：采用聚合酶链反应（PCR）技术检测了95例OSAS患者及50例正常人的ACE、eNOS、PAI-1及β₃-AR基因多态性。 结果：研究结果显示：①OSAS患者ACE基因Ⅰ等位基因，ID基因型明显高于正常对照组，且可能与OSAS严重程度有关。②eNOS基因各基因型及a、b等位基因在OSAS患者及正常对照组之间未见明显统计学差异。③OSAS患者PAI-1基因4G／5G基因型明显高于正常对照组，且可能与OSAS严重程度有关。④OSAS患者中体重超重者β₃-AR基因Trp64Arg突变率明显高于体重正常者。在所有检测为突变基因型的个体中，OSAS组体重超重者明显多于健康对照组体重超重者。突变可能与OSAS患者严重程度、内皮功能损伤有关。 结论：①ACE基因Ⅰ等位基因，ID基因型可能与OSAS及OSAS高血压的发病有关，且可能影响OSAS的严重程度。②eNOS基因a等位基因可能与OSAS高血压发病无关，但b等位基因可能影响OSAS的严重程度。③PAI-1基因4G／5G基因型可能与OSAS及OSAS合并心脑血管疾病的发病有关，并可能与OSAS严重程度有关。④β₃-AR基因Trp64Arg突变可能与OSAS患者肥胖的发生及OSAS严重程度、内皮功能损伤有关。