目的:活血祛湿颗粒剂是卢秉久教授临床治疗非酒精性脂肪性肝炎（Nonalcoholic steatohepatiti,NASH）的常用经验方。本研究以NASH小鼠模型为实验对象,以活血祛湿颗粒剂为干预手段,旨在探讨活血祛湿颗粒剂对NASH小鼠模型的治疗效果和作用机制。材料与方法:采用高脂饮食诱导方法以建立NASH小鼠模型,通过小鼠肝组织的病理状态作为评价标准来验证模型。中药组中,分别给予各组小鼠低、中、高不同剂量的活血祛湿颗粒剂,给予西药对照组小鼠易善复,连续给药干预4周。通过与空白组和模型组相比,观察不同剂量的活血祛湿颗粒剂对NASH小鼠一般情况、肝指数、肝功和血脂指标以及肝组织的病理学等方面产生的影响,以确定活血祛湿颗粒剂的治疗效果。基于STING-IRF3/NF-κB信号传导通路,采用Western Blot和RT-PCR,检测活血祛湿颗粒剂给药前后NF-κB p65、p-NF-κB p65、STING、TBK1、IRF3蛋白及IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB p65、STING、TBK1、IRF3基因的表达差异,探讨活血祛湿颗粒剂治疗NASH的作用机制。结果:1.成功构建NASH小鼠模型。2.活血祛湿颗粒剂可改善小鼠一般情况,肝指数,病理状态。其中活血祛湿颗粒剂高剂量组改善更为明显。3.相较空白组,模型组小鼠血清ALT、AST水平显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）;相较模型组,活血祛湿颗粒剂高、中、低剂量组以及西药对照组小鼠血清ALT、AST水平均有所降低,差异均有统计学意义（P<0.05）;相较西药对照组,活血祛湿颗粒剂的高、中剂量组小鼠血清ALT、AST水平显著降低（P<0.05）。相较模型组,活血祛湿颗粒剂高、中、低剂量组以及西药对照组小鼠血清TG、TC、LDL水平均可见显著降低（P<0.05）,小鼠血清HDL水平均显著升高（P<0.05）,其中高剂量组改善最为明显。4.相较空白组,模型组小鼠IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB p65基因的表达量明显升高（P<0.05）,而给药治疗后,其表达量下降明显（P<0.05）;相较空白组,模型组小鼠肝组织中p-NF-κB p65蛋白表达量明显升高（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达量明显升高（P<0.05）,而给药治疗后,其表达量下降;相较空白组,模型组小鼠STING、TBK1、IRF3基因的表达量明显升高（P<0.05）,STING蛋白表达量及其信号通路下游的IRF3、TBK1蛋白表达量明显升高（P<0.05）,而给药治疗后,其表达量下降明显（P<0.05）。结论:1.活血祛湿颗粒剂可通过降低小鼠肝指数,改善小鼠肝功能,调节血脂以及改善肝组织病理等方面治疗NASH。2.活血祛湿颗粒剂可通过下调肝脏IL-6、IL-1β、TNF-α炎症因子的表达水平,抑制炎症反应。3.活血祛湿颗粒剂可增强小鼠肝组织抗炎症反应能力,抑制肝脏炎性反应。可能机制为调节NF-κB信号传导通路。4.活血祛湿颗粒剂可通过降低小鼠肝组织炎症反应,调节血脂水平以及改善肝损伤,以达到治疗的目的,其可能机制为活血祛湿颗粒剂调控STING-IRF3信号传导通路。5.根据各项指标比较结果显示,活血祛湿颗粒剂高剂量较中、低剂量效果更佳。