目的：Khat是一种从阿拉伯茶树中提取出的有机物,可诱导细胞发生凋亡,本研究在细胞和动物水平初步探讨Khat诱导肝癌细胞凋亡的作用及其分子机制。　　方法：体外试验,不同浓度Khat在不同时间点处理HepG2细胞株,采用细胞生长抑制试验、流式细胞术(Flow Cytometry,FC)和Hoechst33258染色等检测Khat诱导的HepG2细胞凋亡,采用Westren blot法检测活性caspaes-3和caspase-9的蛋白表达水平。体内试验,制备裸鼠皮下人肝癌(HepG2细胞)种植瘤模型,采用两种浓度Khat进行干预,观察Khat对裸鼠成瘤和裸鼠生存率的影响,并采用TUNEL染色检测瘤细胞凋亡情况。　　结果：Khat在浓度为100～400ug/ml系列范围内,在不同时间点4h、8h、16h及24h处理HepG2细胞,细胞增殖抑制率曲线随Khat作用时间延长而相应升高。流式细胞仪分析结果显示:200μg/ml Khat作用HepG2细胞4h、8h和24h,凋亡率分别为6.2±1.5％、15.5±2.1％、33.5±4.1％。Khat作用于HepG2细胞24h后诱导细胞发生明显的凋亡形态学变化。Khat处理组活性caspase-3和caspase-9蛋白表达均明显升高,caspase-9抑制剂Z-LEHD-FMK在20μM终浓度可完全阻遏Khat诱导的caspase-9的活性改变,同时部分阻遏caspase-3的活性,与对照组相比,差异有显著统计学意义(P<0.01)。分别采用高、低浓度Khat干预裸鼠皮下肝癌种植瘤,肿瘤生长受到显著抑制,与对照组相比,差异具有统计学意义(P<0.01)。TUNEL染色结果亦显示Khat可诱导裸鼠皮下肝癌种植瘤细胞发生凋亡。　　结论：Khat可通过激活caspase-9和caspase-3而诱导HepG2细胞凋亡,抑制细胞增殖,从而有效抑制裸鼠皮下人肝癌种植瘤的生长。