【摘 要】
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目的:探讨三氧化二砷(Arsenic trioxide,A2O)对人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M、ACC-2的体外生物学作用及其作用机制。 方法:应用不同浓度的AsO作用于ACC-M、ACC-2细胞后,观察
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目的:探讨三氧化二砷(Arsenic trioxide,A<,2>2O<,3>)对人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M、ACC-2的体外生物学作用及其作用机制。
方法:应用不同浓度的As<,2>O<,3>作用于ACC-M、ACC-2细胞后,观察As<,2>O<,3>对两种细胞生长状态的影响;通过噻唑蓝(MTT)比色法观察其对两种细胞增殖的影响;通过TUNEL法及流式细胞仪观察并检测两种细胞的凋亡情况;利用共聚焦显微镜及流式细胞术观察经Annexin V-FITC/PI双染后的细胞早期凋亡;通过共聚焦显微镜及流式细胞仪检测线粒体跨膜电位(MMP)的改变情况;并通过底物染色法反映Caspase-3的活性。
结果:As<,2>O<,3>可显著地抑制ACC-M、ACC-2细胞的生长,并且具有时间和剂量依赖性,通过倒置显微镜可明显观察到细胞的形态学改变;TUNEL法及流式细胞术检测显示As<,2>O<,3>可以诱导两种细胞凋亡;并在G<,2>-M期阻滞。经AnnexinV-FITC/PI双染后,可观察到两种细胞的早期凋亡;经As<,2>O<,3>作用后,细胞线粒体膜电位水平下降,且与药物作用时间和药物浓度有关(P<0.05);同时Caspase-3活性被激活。
结论:As<,2>O<,3>可明显抑制人唾液腺腺样囊性癌细胞系ACC-M、ACC-2细胞的生长,并使细胞线粒体跨膜电位下降,激活Caspase-3,诱导ACC-M、ACC-2细胞凋亡。
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