粪肠球菌（Enterococcus faecalis）为兼性厌氧菌,可定植于宿主肠道与口腔,能在好氧（18%氧）、微氧（5%氧）、低氧（6～12%氧）和厌氧（0%氧）环境快速适应与生长,是造成难治性牙根尖周炎的主要病原菌。本文以病原菌E.faecalis YN771为材料,系统分析了不同氧含量下（厌氧、微氧、低氧和好氧）YN771的生理、生化及环境应答情况,对其毒力因子的表达差异及参与其代谢调控的关键基因进行了分析与验证,探讨了YN771对不同氧含量的适应调控机制。本文首先研究了不同氧含量对YN771理化特征的影响。研究结果表明,细菌生长速率及细胞形态均与氧含量密切相关。好氧条件下生物量最大,而微氧时,生物量最小。SEM检测表明,微氧时细胞形态发生明显改变,电镜下观察不到胞外粘液。微氧浓度可能抑制细菌的生长。氧含量显著影响YN71细胞膜脂肪酸的构成与含量,C18:1和C16:1含量随氧含量的增加而增加;低氧条件下,不饱和脂肪酸含量最低（28.54%）,而在厌氧条件时,其饱和脂肪酸含量最高（36.58%）。初步证明了YN771可能通过调节膜中脂肪酸的组成和含量来应对环境氧浓度的变化。接下来利用原核转录组学和代谢组学方法,本文研究了不同氧含量条件下YN771的转录和代谢特征。研究表明,厌氧、微氧和低氧组之间转录水平差异最小;好氧与厌氧组则有897个差异显著基因。与低氧条件相比,好氧条件下,谷胱甘肽和硫代谢相关基因gsh AB（GKQ55＿11945）和cys E（GKQ55＿13355）显著上调。这些基因的调控可有效清除细胞内有氧呼吸产生的活性氧。氧含量也影响YN771毒力因子基因转录水平,编码菌毛Ebp、明胶酶Gel E和丝氨酸蛋白酶Spr E的基因在不同氧含量下转录存在显著差异。研究发现,YN771能量代谢途径在好氧和厌氧条件下显著不同。低氧条件下,铁氧还蛋白氧化还原酶基因nif J和具有二氢硫辛酰胺脱氢酶lpd基因功能的其中一个基因（GKQ55＿05175）下调显著;好氧条件下,谷氨酸消旋酶基因rac E显著下调,同时,富马酸还原酶基因frd A以及基因lpd显著上调,说明好氧条件下,YN771可能启动了有氧呼吸,其代谢产能能力可能加强。不同氧含量下YN771能量代谢调控,是其脂肪酸和肽聚糖生物合成调控基础。好氧条件下,参与肽聚糖合成的mur C基因显著下调,脂肪酸合成关键基因fab H则显著上调,细胞壁结构形态与脂肪酸含量发生了显著变化,证明YN771可通过改变细胞壁成分及脂肪酸含量来维持细胞形态,保护细菌免受外界环境胁迫损伤。非靶向代谢组学分析显示,YN771厌氧组和好氧组存在175种差异显著代谢产物。转录水平显著差异基因和代谢组显著差异代谢物可聚类为12个主要关联对应代谢通路。L-谷氨酸是谷胱甘肽代谢等八个关联对应代谢通路的共有差异代谢物。L-谷氨酸可通过L-谷氨酸脱氢酶催化作用生成α-酮戊二酸,进入TCA循环。同时,L-谷氨酸通过消旋作用生成D-谷氨酸,而D-谷氨酸是合成细胞壁肽聚糖的重要原料,初步说明了不同氧含量下谷氨酸的代谢调控是YN771氧应答的重要枢纽之一,代谢产物L-谷氨酸的含量可能对YN771的代谢调控起关键作用。L-丝氨酸是硫代谢等四个关联对应通路中都具有的显著差异代谢物,暗示了L-丝氨酸在YN771氧应激调控中具有重要作用。我们利用RT-q PCR技术对YN771氧应答的重要毒力因子与代谢调控关键基因进行了验证。研究表明,谷胱甘肽代谢双功能基因gsh AB在好氧时上调非常显著,低氧时显著下调。毒力因子菌毛ebp A和明胶酶gel E基因分别在厌氧和好氧时表达量最高,低氧时均显著下调。以厌氧为参照,好氧条件下,其脂肪酸合成关键基因fab H、参与丙酮酸代谢的关键酶基因lpd以及参与TCA循环的富马酸还原酶基因frd A上调非常显著,而谷氨酸消旋酶rac E显著下调。YN771氧应答关键基因转录调节模式与通过转录组分析的结果一致,证实了氧含量是影响YN771毒力因子表达的重要因素,进一步验证了YN771氧应答响应机制。最后,根据YN771厌氧和好氧条件下代谢产物的差异,我们制备了厌氧和好氧YN771生物基碳点（CDs）,并探讨了两者在元素构成、荧光特性等方面的异同。研究表明厌氧AYN771-CDs荧光更强。以厌氧YN771制备的CDs与Hela、BEAS-2B等细胞孵育后存活率都可达80%以上。在生物成像实验中发现厌氧CDs可以对植物、动物细胞进行荧光染色,在活体动物中还可随血液循环到达小鼠心脏等器官并可在短时间内排出体外,初步表明厌氧CDs相对于好氧CDs在细胞和动物成像方面具有特殊的应用潜力。本文研究发现,氧含量不仅影响YN771的理化特征,还是影响其毒力因子表达的因素之一。粪肠球菌寄生的宿主环境复杂恶劣,氧含量波动大。对YN771不同氧含量下的代谢调控,以及对参与其氧应答调控的关键酶基因和毒力因子的分析,可能有助于我们更好地理解粪肠球菌入侵和感染宿主的致病机制,参与调控的基因可能是开发治疗粪肠球菌感染新方法的有用候选基因。