目的:β淀粉样蛋白(Aβ)可活化诱导小胶质细胞分泌炎性细胞因子而加重神经元损伤，但相关机制尚未明确。本研究旨在观察高迁移率族蛋白1(HMGB1)对糖基化终末产物受体(RAGE)介导小胶质细胞产生炎症反应的影响，并进一步探讨姜黄素(Cur)对阿尔茨海默病(AD)炎症细胞活力、HMGB1、白细胞因子1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达的影响，为Cur用于AD的临床治疗及抗神经炎性反应提供理论依据。　　方法:　　1、采用β-淀粉样蛋白的活性片段Aβ25-35致小鼠小胶质瘤(BV2)细胞炎症为AD模型，作用24小时后，行细胞形态学观察及CCK8检测细胞活力，应用免疫印迹技术(Western blot)法检测细胞内HMGB1、RAGE、NF-κB的表达情况，取上清液采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测HMGB1、IL-1β、TNF-α的表达。　　2、将对数生长期的BV2细胞分为4组:正常组（A组）:不做任何处理，Aβ25-35模型组（B组）:40μmol/LAβ25-35刺激24h，Aβ25-35+RAGE受体阻断组（C组）:抗RAGE抗体10μmol/L预处理1h后，加入40μmol/L的Aβ25-35刺激24h，Aβ25-35+Cur治疗组（D组）:Cur8μmol/L预处理1h后，加入40μmol/L的Aβ25-35刺激24h。　　结果:　　1、根据CCK8的细胞活性检测结果确定Aβ25-35的有效浓度为40μmol/L，作用时间为24h;Cur的治疗浓度为8μmol/L。细胞形态学观察模型组贴壁速度明显慢于正常组，细胞出现聚集状态，胞体伸出一个或多个树枝状突起，连接周围细胞。　　2、Western blot结果:①与A组相比，B组在Aβ25-35活化诱导后，细胞内HMGB1、RAGE和NF-κB表达明显升高（P＜0.05）。②C组在加入RAGE受体阻断剂后，细胞内HMGB1、RAGE和NF-κB表达与B组相比差异无统计学意义(P＞0.05)。③D组在加入Cur后，与B组相比，细胞内HMGB1、RAGE和NF-κB表达明显减少（P＜0.05）。　　3、ELISA结果:①与A组相比，B组在Aβ25-35活化诱导后，上清液中HMGB1、IL-1β、TNF-α明显升高(P＜0.05)。②C组与B组相比TNF-α有所下降（P＜0.05），HMGB1及IL-1β表达差异无统计学意义。③D组在加入Cur后，与B组相比，HMGB1、IL-1β、TNF-α明显下降(P＜0.05);与A组相比，HMGB1、TNF-α有所升高(P＜0.05)，而IL-1β无明显变化。　　结论:Aβ25-35可活化诱导BV2细胞分泌HMGB1、IL-1β、TNF-α等炎症因子，Cur可减轻BV2细胞毒性和炎症反应，其机制与下调HMGB1的表达，抑制NF-κB通路的促炎症反应有关。