目的: 观察短暂脑缺血后海马神经细胞蛋白激酶C-ε(PKC-ε)膜转位和热休克蛋白70(HSP70)表达的变化，探讨它们与脑缺血预处理诱导缺血耐受机制的关系。 方法: 复制脑缺血预处理模型：采用大鼠大脑中动脉阻闭(MCAO)方法给予大鼠短暂脑缺血20min。在短暂脑缺血后不同时间点(1h,6h，1d,2d,4d)，应用免疫印迹(western blot)技术观察大鼠海马神经细胞PKC-ε在胞浆和胞膜的分布及HSP70表达的变化。 结果: 短暂脑缺血后6h海马神经胞浆PKC-ε的含量显著下降，至1d达最低点，持续到4d；而胞膜PKC-ε的变化趋势相反，至6h增加明显，约1d达到顶峰，持续到4d。短暂脑缺血1h后HSP70的表达无明显增加，6h增加明显，在1d达顶峰，持续至4d均处于较高水平。在假手术组无以上变化。 结论: 短暂脑缺血可以诱导海马神经细胞PKC-ε膜转位，及HSP70表达增加，两者的变化时程基本一致。推测这两者的变化是脑缺血预处理诱导缺血耐受(ischemic tolerance，IT)作用并且是脑缺血预处理保护作用延迟相的重要组成部分。