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目的:探究白藜芦醇对前列腺增生上皮细胞的作用以及其可能的机制方法:第一部分:将BPH-1细胞分为对照组和白藜芦醇组,先用不同浓度的白藜芦醇处理细胞,MTT法检测细胞活力以确定后续处理细胞的浓度和时间,按照确定好的浓度和时间处理细胞,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧,western blot分析处理后凋亡信号通路相关蛋白和p38MAPK、Foxo3a的改变。第二部分:将细胞分为对照组、白藜芦醇组、白藜芦醇+NAC组和白藜芦醇+SB组,对照组给予溶剂处理,白藜芦醇组给予30μmol/L的白藜芦醇,白藜芦醇+NAC组给予30μmol/L的白藜芦醇+5mmolL NAC处理,白藜芦醇+SB组给予30μmol/L的白藜芦醇+5μmol/L的SB203580处理,用MTT检测细胞活力,流式细胞术检测凋亡和活性氧,并用weatern blot分析凋亡信号通路和p38MAPK、Foxo3a以及氧化应激相关的蛋白。结果:1.不同浓度的白藜芦醇处理后细胞的活力明显下降,且随着时间和浓度的增加,细胞活力下降,24h和48h的半数抑制率IC50分别为22.91μmol/L、11.21μmol/L。2.白藜芦醇处理后细胞的凋亡率分别为对照组（0.24±0.19）%、白藜芦醇20μmol/L为（2.57±0.53）%、白藜芦醇30μmol/L为（4.32±1.07）%,活性氧的水平也随着浓度的增加而增加。3.白藜芦醇促进p38MAPK的磷酸化并抑制Foxo3a的表达,下调抗凋亡蛋白Bcl2、Bcl-XL,促进Caspase3的剪切。4.NAC和SB可以抑制白藜芦醇诱导的BPH-1细胞凋亡、增殖抑制和活性氧蓄积。5.相比于白藜芦醇组,NAC或SB与白藜芦醇共培养后,p38的磷酸化水平下降,Foxo3a和SOD2、Catalase的表达增高,Bcl2和Bcl-XL增高,Caspase3的剪切体水平下降结论:1.白藜芦醇可以导致前列腺增生上皮细胞BPH-1的凋亡,这种凋亡作用可能是通过活性氧的蓄积产生的。2.白藜芦醇使Foxo3a蛋白的表达降低,从而使SOD2、Catalase等抗氧化酶水平降低,清除活性氧的能力下降,导致细胞内活性氧蓄积。3.Foxo3a蛋白表达的下降可能与白藜芦醇引起p38MAPK磷酸化水平上升,导致Foxo3a磷酸化增多,促进了Foxo3a的泛素化降解有关。4.p38MAPK与活性氧之间可能存在着某种正反馈,活性氧促进p38MAPK的磷酸化,而p38MAPK的磷酸化进一步促进活性氧的蓄积。