CCK对胃肠感觉传入功能影响的外周及中枢机理研究

来源 :四川生理科学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:malongqingse
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
目的:研究CCK对胃肠感觉传入冲动的影响方法:实验在86只Wistar大鼠上进行,记录扩张胃引起的膈下迷走传入放电的变化,观察外周静脉注射不同剂量的CCK(0.03、0.06、0.12μg/kg)或十二指肠灌注酪蛋白(Casein)诱发内源性CCK的分泌,了解外源性及内源性CCK对迷走神经自发放电及扩胃-诱发迷走传入放电的影响以及不同的扩胃容量对其产生的量效反应。同时记录了胃肠感觉传入冲动在孤束核区域内的投射情况。并以HRV为指标观察了迷走神经传入冲动变化对植物神经中枢的影响。结果:1.扩张胃对迷走神经传入冲动的影响效果明显,从0.5~5ml,随扩张容量的增加,迷走自发传入放电逐步增多,到扩张容量为3ml时自发传入冲动达最大值(p<0.05)。2.静脉注射不同剂量的CCK对迷走传入放电反应的影响不同。小剂量对自发放电没有明显作用(p>0.05),中剂量对自发放电有明显兴奋作用,注后即刻放电增加,大剂量出现作用迅速而持久(p<0.05)。3. 十二指肠灌注酪蛋白对迷走神经自发放电作用非常明显,注后5min即引起迷走神经传入冲动明显增加,在观察的 1h内一直保持兴奋效应(p<0.05);对于扩胃-迷走传入诱发放电反应没有明显刺激作用(p>0.05)。4.CCK+Sec对迷走传入的影响:静脉注射大剂量CCK后即刻使迷走神经自发放电增多,而大剂量CCK+SEC可翻转由CCK所致的迷走神经传入放电增多(p<0.05)。5. 胃肠感觉传入在孤束核区域内的投射情况: 观察了21只大鼠,共记录了125个神经元。其中与胃扩张刺<WP=7>激相关的有13个,其中兴奋神经元有10个,占76.9%。与刺激膈下迷走神经相关的有15个,12个呈抑制效应,占80%。与刺激颈部迷走神经相关的有33个。其中兴奋神经元有22个,占67%。在刺激迷走神经(膈下和颈部迷走神经)相关的神经元中,与两者都相关的神经元有12个。6.CCK对HRV谱参数的影响:小剂量CCK使心率加快,迷走神经张力减低.中大剂量对心率没有明显的刺激作用。实验结果均以X±SD来表示,用SPSS统计软件作单因素方差分析,以P<0.05为有显著性差异。结论:CCK对迷走神经传入自发放电有刺激作用CCK对胃壁的机械感受器有抑制作用促胰液素可抑制由CCK引起的迷走传入自发放电增多的现象CCK可以通过降低迷走中枢紧张性使心率加快CCK对胃肠的感觉传入有重要的调节作用.
其他文献
目前,风电在全世界范围内获得大力开发与应用。在其快速发展的同时,其消纳情况并不尽如人意,存在大量的弃风现象。造成该情况的主要原因为风电发展规划侧重于集中规划,而缺乏具体的风电送出和风电消纳方案,且电网建设与风电发展不能同步。应当在电网规划建设过程中计及风电场的影响。另一方面,风电并网时,考虑风电场出力受自然因素影响具有不确定性,实际工程中可以预测却难以控制,加之电力企业的市场化改革,电网将面临更多
脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征,主要由革兰氏阴性菌引起的,而脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)是革兰氏阴性菌的毒性核心。LPS作用于巨噬细胞,引起细胞因子和粘附因子的分泌,导致炎症反应。高迁移率族蛋白B1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)是细胞核中高度保守的DNA结合蛋白,当巨噬细胞受到刺激时,HMGB1