目的:以“阳化气,阴成形”理论为基础,慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis,CAG）模型大鼠为研究对象,从胃动力和胃黏膜保护屏障入手,动态观察艾灸对CAG大鼠的胃动力及黏膜保护屏障相关的黏蛋白（Mucins,MUC）1、MUC6表达的影响,初步探究艾灸调节胃黏膜屏障功能及胃动力治疗CAG的机制,为慢性胃炎发生、发展的“运化优先”假说提供初步的实验依据。方法:SD大鼠120只,雌雄各半,随机分为空白组（n=10）和造模组（n=110）。空白组大鼠正常喂养,造模组大鼠予1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍（MNNG）溶液自由饮用,2%水杨酸钠和30%乙醇混合液灌胃,每周3次,联合饥饱失常法复建CAG大鼠模型,共造模12周。检测模型复制成功后,将造模组大鼠随机均分药物组、模型组和艾灸组,以上三组分别按治疗周数分为4个时相组,每个时相的各组6只大鼠。药物组予替普瑞酮溶液灌胃;艾灸组予艾灸“足三里”治疗,每次30min,其余三组陪同艾灸组抓取、固定。每日1次,连续治疗4周,每周之间休息1天。观察大鼠一般情况和胃黏膜组织形态的变化,每周治疗结束后取相应时相组大鼠,依次进行用彩色多普勒超声诊断仪测量并计算胃窦运动指数（Motility index,MI）、营养性半固体糊灌胃法测定并计算胃排空率、免疫组化法检测MUC1和MUC6的表达范围、免疫印迹法检测MUC1的相对表达量的变化情况。结果:1.与空白组比较,造模组大鼠表现为倦怠、反应迟钝、毛发枯乱偏黄、粪质变稀、拱背、活动减少、掉毛严重,肉眼观胃壁薄、弹性差、皱襞较少且平,光镜下可见明显的病理学改变,超声示胃壁结构清晰可见。艾灸组和药物组大鼠逐渐表现为精神状态变好,毛发有光泽、粪质变硬、活动量增加。2.与空白组比较,模型组大鼠胃排空率和胃窦运动指数（Motility index,MI）均降低;与同时相模型组比较,药物组大鼠胃排空率和MI均升高,仅2w、3w、4w时相MI上升有统计学意义（P＜0.05）,艾灸组3w、4w时相大鼠胃排空率升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与同时相药物组比较,艾灸组大鼠胃排空率和MI上升,仅4w时相胃排空率及2w、3w、4w时相MI上升有统计学意义（P＜0.05）。3.免疫组化结果显示:与空白组比较,CAG模型大鼠胃黏膜MUC1、MUC6表达均下调;与同时相模型组比较,药物组、艾灸组大鼠的MUC1、MUC6表达均上调,仅各时相艾灸组大鼠的MUC1、MUC6和药物组各时相的MUC1、4w时相MUC6上调的差异有统计学意义（P＜0.05）;与同时相药物组比较,艾灸组大鼠3w、4w时相的MUC1和各时相MUC6的表达上调更显著（P＜0.05）。4.免疫印迹结果提示:与空白组比较,CAG模型大鼠胃黏膜MUC1相对表达量降低（P＜0.05）;与同时相模型组比较,艾灸组和药物组各时相MUC1相对表达量均升高,差异有统计学意义（P＜0.05）;与药物组比较,艾灸组大鼠MUC1的相对表达量在各时相的差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论:1.MNNG自由饮用+乙醇、水杨酸钠混合液灌胃+饥饱失常法可成功复建CAG大鼠模型。2.艾灸能明显改善CAG模型大鼠的胃黏膜组织形态及一般状况。3.CAG模型大鼠的胃排空率、MI均降低,艾灸足三里可不同程度的升高胃排空率、MI,提高胃动力,促进胃排空。4.艾灸足三里干预可不同程度的抑制CAG模型大鼠MUC1、MUC6表达的下调趋势,使其维持在正常值左右,从而抑制胃黏膜损伤,保护和修复第一级胃黏膜防御屏障,达到治疗CAG的目的。