【摘 要】
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方法与目的：该研究通过缩窄大鼠腹主动脉（AC）,制造压力超负荷致心肌肥大模型.应用放免法测量血浆和心肌组织中AngⅡ含量变化,用酶免法测血清和心肌组织中TNF-α的含量变化,应用
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方法与目的：该研究通过缩窄大鼠腹主动脉（AC）,制造压力超负荷致心肌肥大模型.应用放免法测量血浆和心肌组织中AngⅡ含量变化,用酶免法测血清和心肌组织中TNF-α的含量变化,应用心肌原位杂交法结合图像分析系统检测心肌组织中TNF-αmRNA表达的变化,并观测TNF-αmRNA在心肌组织中的定位,探讨持续压力超负荷所致心肌肥大时TNF-α的表达变化及其机制、主要来源、其表达与心肌AngⅡ的关系及其在压力超负荷所致心肌肥大中的作用.结论：①持续压力超负荷致肥大心肌中AngⅡ含量显著升高,其含量与心肌肥大程度正相关.②压力超负荷使肥大心肌中TNF-α表达上调,其表达量与心肌肥大程度高度正相关,ACEI可显著降低心肌中TNF-α的表达,但未能使其维持在对照水平.③压力超负荷所致肥大心肌组织TNF-αmRNA表达显著上调,提示压力负荷心肌组织中TNF-αmRNA表达上调是导致TNF-α增多的主要调控机制.
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