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目的：动态观察回医理筋手法对成年雄性家兔自由落体挫伤模型的治疗效应，采用组织化学、分子生物学等原理和实验技术，以组织学评分表、IGF-1、IGF-1mRNA及损伤肌细胞凋亡率等指标，探索回医理筋手法的机械刺激作用在对急性软组织损伤治疗过程中，其生物学效应机制是否是通过刺激机械刺激生长因子IGF-1，内源性IGF-1mRNA表达增强，大量的IGF-1被激活，加速成肌细胞的增殖过程，进而促进损伤组织修复的可能机制。方法：新西兰大耳白兔214只实验兔随机编号，1-24号只设为空白对照组，不做任何处理，在8个观察点每次处死3只进行对照观察；其余25-214号为动态观察组。自然恢复组40只，在8个观察点每次处死5只进行对照观察，动态观察组150只兔全部采用2.0Kg重物自由落体挫伤法对其右后下肢腓肠肌进行打击造模，造模后随机分为5组。第1组设为B组：40只，在造模后第1天开始进行回医理筋手法治疗，每天1次，共计20次，并与8个动态观察点各处死5只兔取材观察；第2组设为C组：35只，在造模后第2天开始进行回医理筋手法治疗，每天一次，共计,19次，在后续观察的7个动态观察点各处死5只兔取材观察；第3组设为D组：30只，在造模后第3天开始进行回医理筋手法治疗，每天一次，共计,18次，在后续观察的6个动态观察点各处死5只兔取材观察；第4组设为E组：25只，在造模后第4天开始进行回医理筋手法治疗，每天一次，共计,17次，在后续观察的5个动态观察点各处死5只兔取材观察；第5组设为F组：20只，在造模后第5天开始进行回医理筋手法治疗，每天一次，共计,16次，在后续观察的4个动态观察点各处死5只兔取材观察。并通过免疫组化法、WB（Western blot）法、实时荧光定量聚合酶链反应法、图像分析系统观察大白兔腓肠肌损伤后的自然修复过程中及回医理筋手法治疗后IGF-1的表达情况与组织恢复情况。结果：（1）急性挫伤后自然恢复组IGF-1及IGF-1mRNA相对积分光密度值与空白对照组对比：对照组骨骼肌未见表达；损伤后第1天即有较弱的表达，随后表达量逐渐上升，5天达到高峰，以后逐渐下降，20天时仍有表达。（2）损伤后1-5天，与自然恢复组相比，手法干预组各动态观察点IGF-1及IGF-1mRNA的表达均有显著性差异，总体变化趋势均逐渐增高；第5天以后自然恢复组和手法干预组的IGF-1及IGF-1mRNA的表达均逐渐减弱;其中损伤后第1-4天早期干预组差异不大，第5天干预组在理筋手法干预后IGF-1及IGF-1mRNA的表达显著增强，后期减弱恢复也较为明显，较其他干预组均有显著性差异。（3）自然恢复A组及回医理筋手法干预B-F组损伤后前5天，各组损伤组织纤维细胞凋亡阳性表达都呈逐渐增强趋势，第5天后逐渐减弱；其中B-E组细胞凋亡不足，F组第5天手法干预后凋亡显著性增强，之后减弱较为明显，第20天时接近正常，与其它各组均有显著性差异。结论：（1）兔骨骼肌中重度挫伤后自然恢复过程的变化规律是：急性损伤自然修复从损伤后的第2天起开始，第5天时达到最佳修复状态，之后逐渐恢复，至第20天时并没有完全修复。（2）回医理筋手法促进骨骼肌损伤修复的机制是通过调节IGF-1及IGF-1mRNA的表达，在损伤局部调控细胞的增殖与分化，有效诱导损伤组织细胞的凋亡加速，加速成纤维细胞分化为肌成纤维细胞转化，进而加速组织修复速度，最终达到愈合的目的。