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土壤盐渍化是人类面临的生态危机之一,对农业生产造成严重损失。研究盐碱环境如何影响农作物生长及耐受机制,对于利用和改造盐碱地进行农业生产具有重要意义。小麦作为世界的主要粮食作物,开展小麦响应盐碱胁迫下的生理基础和分子机制研究对提高小麦耐受盐碱性具有重要作用。本研究以小麦材料CN16（不耐受盐碱）和K13-868（耐受盐碱）为研究对象,通过水培控制试验研究盐碱胁迫下CN16和K13-868的生长特性、生理差异和转录调控,探讨小麦耐受盐碱胁迫的生理基础和分子机制,为提高小麦盐碱耐受性,指导小麦抗性品种选育提供科学依据。主要结果如下:（1）盐碱胁迫导致K13-868与CN16的生物量积累显著下降。相较于对照处理,盐碱胁迫下K13-868和CN16的叶绿素a/b均显著提高,并且K13-868的叶绿素a/b显著高于CN16。在盐碱胁迫下,CN16的净光合速率,PSII最大光量子产量（Fv/Fm）和实际光量子产量（ΦPSII）显著低于对照处理,但K13-868变化不显著。盐碱胁迫抑制了CN16和K13-868的非光化学淬灭系数（qP）,对K13-868抑制程度更小;K13-868的非光化学耗散（NPQ）显著提高,而CN16则无明显变化。这些结果表明K13-868通过提高生长潜力和稳定光合作用效率应对盐碱胁迫。（2）盐碱胁迫显著提高K13-868和CN16的MDA含量和电导率,但K13-868升高幅度小于CN16。盐碱胁迫使得Na+在小麦地上部分积累量增加,降低地下部分K+/Na+,对于K13-868,其地上部Na+积累量增幅更小,地下部K+/Na+降幅更低,钠钾选择率(SNa+,K+)显著低于CN16。盐碱处理显著抑制CN16和K13-868的Ca、Mg等矿质元素在地上、地下部分的积累量,但K13-868在Ca和Mg积累上显著高于CN16,表明了K13-868具有更强的渗透调节能力和维持矿质元素平衡能力。（3）CN16与K13-868盐碱处理下差异基因GO功能富集主要集中在分子功能和生物过程。盐碱胁迫诱导CN16与K13-868显著差异表达基因有7425个,其中显著上调差异基因2374个,显著下调差异基因5052个。这些差异基因功能主要集中于嘌呤核苷结合、嘌呤核糖核酸结合、转移酶活性、蛋白质磷酸化上。通过KEGG富集通路分析表明盐碱胁迫下K13-868在卟啉和叶绿素代谢通路上差异基因显著富集。在此通路中,HEMB、GSA、COX15、PORA、CHLG、NYC1和NO关键基因上调表达,促进叶绿素合成,提高光合作用效率,赋予了K13-868具有更强耐受盐碱胁迫的能力。