【摘 要】
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乙烯是重要的植物激素,其在植物一系列生理活动中发挥着重要作用,并且乙烯信号与其它内源发育信号（不同激素信号）和外源环境信号存在着广泛而复杂的交互作用。因此,探索乙烯信号新的调控因子对于深入解析乙烯信号途径和乙烯综合调控网络有着十分重要的意义。本研究前期以乙烯持续激活表型的ctr1-1突变体为遗传背景材料构建EMS突变体库,通过筛选其抑制突变体,得到了两株能够回复ctr1-1发育表型的突变体ctr1
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乙烯是重要的植物激素,其在植物一系列生理活动中发挥着重要作用,并且乙烯信号与其它内源发育信号（不同激素信号）和外源环境信号存在着广泛而复杂的交互作用。因此,探索乙烯信号新的调控因子对于深入解析乙烯信号途径和乙烯综合调控网络有着十分重要的意义。本研究前期以乙烯持续激活表型的ctr1-1突变体为遗传背景材料构建EMS突变体库,通过筛选其抑制突变体,得到了两株能够回复ctr1-1发育表型的突变体ctr1-1 EMS55和ctr1-1 EMS64,并且两者对ACC的响应均显著降低。随后通过全基因组测序在两个突变体中鉴定到了同一个突变位点,其发生在DECAPPING2（DCP2）基因的795位G（突变成A）导致DCP2蛋白的138位Arg突变为His。通过将野生型DCP2转入ctr1-1 EMS64突变体中,我们发现突变体的发育表型和对ACC的响应又回复到了ctr1-1的水平,表明DCP2即为目标基因。进一步我们构建了去ctr1-1突变背景的EMS64材料,并再次证明其具有ACC不敏感的表型。通过对光照和黑暗下的小苗分别进行转录组分析,我们证实了DCP2参与调控乙烯信号途径。并且,对短时间ACC诱导的乙烯信号下游重要响应基因ERF1的表达分析进一步证明了DCP2参与早期乙烯信号转导。此外,我们发现DCP2能与EIN2的C端（EIN2-C）互作,并且该互作特异性地发生在P小体中,暗示DCP2可能参与调控EBF1/2 mRNA的翻译抑制。同时我们发现DCP2 R138H突变并不影响其与EIN2-C的互作,但显著影响与P小体另一重要组分DCP1的互作,从而潜在影响DCP2的活性或P小体的功能。综上,我们的研究初步证明脱帽酶DCP2极可能通过介导EIN2与P小体的联系来参与调控乙烯信号通路。
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