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目的： 通过研究加味黄连温胆汤对代谢综合征大鼠各异常组分、脂肪细胞因子及骨骼肌PI3K信号通路的干预作用，探讨该方药对MS大鼠脂肪细胞因子与该信号通路的影响，以及二者间的相互作用，并且对加味黄连温胆汤干预该信号通路的机制进行研究。 方法： 利用高脂高糖高盐饲料喂养8周龄雄性SD大鼠20周，饲喂20周后，一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ，30mg/kg)。建立MS模型大鼠后，将MS大鼠随机分为5组，即：模型组、西药组、高、中、低剂量组。西药组给予格华止干预；黄连温胆汤高、中、低剂量组予不同剂量的加味黄连温胆汤灌胃；模型组给予蒸馏水灌胃。各组大鼠灌服相应药物4周。实验期间动态测量各组大鼠基础指标，包括：体重、腹围、收缩压、空腹血糖、血清胰岛素、血脂等，并计算HOMA-IR、Lee's指数同时作为筛选模型的评价标准。药物干预后除检测上述指标外，采用比色法测定FFA，放射免疫法测定TNF-α及LEP，利用HE染色及免疫组化法测定大鼠骨骼肌IRS-1、GLUT-4，同时采用RT-PCR检测大鼠骨骼肌IRS-1mRNA表达情况，Westernblot法检测大鼠骨骼肌IRS-1、PI3K、GLUT-4蛋白表达。 结果： 1.利用高脂高糖高盐饲料饲喂及注射STZ后的大鼠与空白组大鼠相比，大鼠体重、收缩压、空腹血糖、血清胰岛素、TC及TG等指标明显升高，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。 2.药物干预后，黄连温胆汤高剂量组大鼠体重、收缩压、Lee's指数、内脏脂肪重量、内脏脂肪体重比、FBG、FINS、HOMA-IR、TG及TC均降低，与模型组相比，均具有统计学意义（P＜0.05）。 3.药物干预后，黄连温胆汤高剂量组大鼠FFA、TNF-α、LEP水平与模型组相比显著降低，差异具有统计学意义（P＜0.05）。 4.药物干预后，黄连温胆汤高剂量组大鼠骨骼肌IRS-1mRNA的表达高于模型组大鼠，且差异具有统计学意义(P＜0.05)。 5.药物干预后，黄连温胆汤高剂量组大鼠骨骼肌IRS-1、PI3K、GLUT-4蛋白表达水平与模型组相比显著提高，差异具有统计学意义(P＜0.05)。 6.在相关性研究中发现，FFA、LEP、TNF-α三者与IRS-1均有相关性，且三者与IRS-1均成负相关，以IRS-1与LEP呈负相关最为显著(r=-0.641，P＜O.01)。 结论： 1.加味黄连温胆汤具有降低MS大鼠体重、收缩压、血糖、血清胰岛素作用，同时可以调脂、减轻大鼠胰岛素抵抗，但以高剂量效果显著。 2.加味黄连温胆汤在不同程度上降低MS大鼠脂肪细胞因子如：FFA、LEP、TNF-α水平，从而减轻炎症反应。这可能与加味黄连温胆汤可以降重、降糖、调脂、减轻胰岛素抵抗有关。 3.加味黄连温胆汤可以上调MS大鼠骨骼肌IRS-1mRNA表达，进而激活IRS-1-P13K-GLUT-4信号转导通路，提高大鼠骨骼肌对葡萄糖的吸收与利用水平，改善胰岛素抵抗。 4.加味黄连温胆汤可能通过降低MS大鼠脂肪细胞因子：FFA、LEP、TNF-α水平来上调MS大鼠骨骼肌IRS-1、PI3K及GLUT-4蛋白的表达，从而增强MS大鼠骨骼肌胰岛素信号转导，改善糖代谢及IR，这可能是加味黄连温胆汤防治MS的机制之一。