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目的:观察慢胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃黏膜病理组织学、胃液PH值、胃蛋白酶活性、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及增殖细胞核抗原(PCNA)的影响,并探讨其治疗机理。方法:将60只成年健康雄性Wistar大鼠被随机分为5组:正常对照组、模型组、慢胃灵合剂大剂量组、慢胃灵合剂中剂量组、慢胃灵合剂小剂量组。除正常对照组外其他大鼠制成CAG模型:2%水杨酸钠按大鼠10ml/kg灌胃并自由饮用0.05%氨水二个月。大鼠CAG模型制作成功后,将模型组大鼠处死,测定胃液PH值并留取血、胃标本待测。除正常对照组外,其他组给予慢胃灵合剂大、中、小剂量灌胃,6周后全部处死,同样测定胃液PH值并留取血、胃标本。检测血清SOD、MDA水平及胃蛋白酶含量,观察胃黏膜组织学改变,并用免疫组织化学方法观察增殖细胞核抗原(PCNA)的数量,对其结果进行分析。结果:模型组与正常对照组比较,胃液PH值显著增加(P<0.01),胃蛋白酶含量显著降低(P<0.01),SOD水平显著降低(P<0.01),MDA水平显著增高(P<0.01),PCNA水平显著升高(P<0.01),胃黏膜组织病变明显。各慢胃灵合剂治疗组与模型组相比PH显著降低(P<0.01),胃蛋白酶含量显著升高(P<0.01),SOD水平显著升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.01),PCNA指数明显降低(P<0.01),胃黏膜组织病变改变明显。治疗组之间指标也有明显差异(P<0.01或P<0.05)。结论:CAG大鼠胃液中PH值升高,血清中SOD含量降低、MDA含量升高,胃蛋白酶含量降低,胃黏膜组织病变明显及胃黏膜PCNA阳性表达增强。慢胃灵合剂对CAG大鼠有胃液PH降低,胃蛋白酶含量升高作用,有显著消除氧自由基、抗氧化作用,对大鼠胃黏膜过度增殖有抑制作用,并部分逆转胃黏膜病理组织变化,并随治疗剂量的增大,疗效更加明显。