目的：锰中毒是在生产环境下长期、密切接触锰化合物所引起的慢性中枢神经系统的损害。以往研究证实锰中毒主要累及中脑黑质神经元，因为此部位含色素的神经元具有蓄积金属元素的特性。锰化合物对黑质和纹状体多巴胺类神经递质的合成、释放和代谢具有明显的影响，但其中毒的具体机制尚不清楚。本实验选择可在体外条件下合成、释放及贮存多巴胺类递质的PC12细胞作为体外测试系统，对不同价态锰离子的神经毒作用机制进行研究。 方法：不同价态锰化合物对PC12细胞毒性测试，用四唑盐比色实验(MTT)检测细胞的存活和生长；采用流式细胞技术检测不同价态锰化合物对PC12细胞钙稳态的影响；用原位细胞凋亡检测试剂盒——即原位缺口末端标记法检测不同价态锰化合物对PC12细胞凋亡的影响。 结果：1.MTT实验检测结果显示不同价态锰化合物对PC12细胞有显著抑制作用，即随染毒剂量增加和时间的延长，细胞毒性增大，Mn3+对PC12细胞的细胞毒性作用强于Mn2+；2.应用流式细胞技术可观察到细胞内钙水平在接触组有明显的升高，与染毒剂量及时间成正相关，且Mn3+接触组比Mn2+接触组升高更明显；3.应用原位缺口末端标记法在不同染毒组可观察到凋亡细胞，且随染毒剂量的增加和染毒时间的延长凋亡细胞数量增加，相同剂量与时间条件下Mn3+接触组细胞凋亡程度高于Mn2+接触组。 结论：Mn2+和Mn3+对PC12细胞均有明显细胞毒作用，其致细胞死亡方式以凋亡为主，可能与锰对细胞内钙稳态的影响有关，且Mn3+的细胞毒作用强于Mn2+。