大量研究表明,当航天员进入空间失重环境后会出现失重性骨质稀少和心血管功能失调,骨骼系统主要表现为骨骼脱钙、骨量减少、力学性能下降等,心血管系统主要表现为立位耐力降低、运动耐力下降、心肌萎缩、心律失常等。骨质改变在航天飞行中呈进行性发展,中长期飞行会严重影响骨骼的结构和功能。这种变化在骨骼内并非平均分布,而是有部位特异性,承重骨比非承重骨受影响更为严重。心血管系统的改变表现为航天员在飞行中和飞行后运动量和耐受时间明显减少,运动时心率、氧耗量、心输出量等指标的变化,立位耐力降低等。虽经过数十年的研究,但失重性骨质稀少和心血管功能失调的机理现仍不甚清楚,对抗防护措施的效果也不佳。故阐明该变化的作用机理,开发新型的对抗措施,已成为当前重力生理学面临的重要课题之一。失重环境中骨骼系统与心血管系统细胞增殖能力的改变是出现失重性骨质稀少和心血管功能失调的重要原因之一。细胞增殖能力主要由细胞增殖周期决定,通过监测细胞周期能够更加清晰的了解到细胞增殖的规律性变化,判断细胞增殖受到的具体影响,同时细胞增殖能力的改变还可体现在细胞形态的变化上。国内外研究表明,超重或者失重后再回重力环境,细胞可能出现与失重环境下相反的改变,所以我们在模拟失重过程中采取间断性超重措施观察细胞形态、增殖及周期的相应变化,以及这种变化对开发失重对抗措施的意义。为探讨上述问题,我们进行了本研究工作,主要内容和结果如下:1.重力变化对MG-63人骨肉瘤成骨样细胞形态、增殖及周期的影响本研究观察模拟失重和间断性超重对MG-63人骨肉瘤成骨样细胞形态、增殖及周期的影响,结果表明:①细胞形态:与对照组相比,模拟失重组和间断性超重各组24 h、36 h和48 h时间段的细胞面积较对照组明显缩小;②细胞增殖:与对照组比较,12 h、24 h、36 h和48 h时间段模拟失重组细胞计数明显减少;随着间断性超重强度加强和时间延长,细胞计数逐渐增加, Anti-1(每12 h,回转器模拟失重培养11 h,后置于离心机上6g培养1 h)、Anti-2(每12 h,回转器模拟失重培养10 h,后置于离心机上6g培养2 h)、Anti-4(每12 h,回转器模拟失重培养8 h,后置于离心机上3g培养4 h)组细胞计数较模拟失重组比较有所增加,但未达到对照组水平,Anti-3组(每12 h,回转器模拟失重培养8 h,后置于离心机上6g培养4 h)细胞计数明显增加,且超过对照组水平;③细胞周期:与对照组相比,模拟失重组和间断性超重Anti-3组回转24 h后,细胞周期阻滞在S期。结果提示:模拟失重可以抑制MG-63人骨肉瘤成骨样细胞的增殖,间断性超重可以促进其增殖。2.重力变化对ECV304人脐静脉血管内皮细胞形态、增殖及周期的影响本研究观察了模拟失重和间断性超重对ECV304人脐静脉血管内皮细胞形态、增殖及周期的影响,结果表明:①细胞形态:与对照组相比,模拟失重回转组24h、36h和48h时间段细胞面积较对照组缩小;随着间断性超重强度加强和时间延长,细胞面积逐渐增加,Anti-1、Anti-2、Anti-4组较模拟失重组细胞面积逐渐增加,但未达到对照组水平,Anti-3组细胞面积明显增加,且达到对照组水平;②细胞增殖:与对照组比较,模拟失重组和间断性超重各组细胞计数无明显改变;③细胞周期:与对照组相比,模拟失重组和间断性超重Anti-3组回转12 h、24 h、36 h后细胞周期阻滞在G0+G1期。结果提示:模拟失重可能抑制ECV304人脐静脉血管内皮细胞的增殖,间断性超重可能促进其增殖。综上所述,通过模拟失重和间断性超重,我们观察了MG-63和ECV304细胞形态、增殖及周期的变化,阐明了如下问题:模拟失重可以使MG-63和ECV304细胞的形态发生一定改变,抑制MG-63细胞的增殖,使MG-63和ECV304细胞周期阻滞,而间断性超重的影响随着超重强度加强和时间延长而增加。本项目的结果丰富了失重性骨质丢失与心血管功能失调发生机制的研究理论,为相应对抗措施的开发提供了理论参考。