目的：　　 抑郁症是精神科常见疾病之一,应激尤其是慢性应激是导致抑郁症发病的因素之一,慢性应激可导致海马结构和功能受损。目前有证据表明成年中枢神经系统海马区的神经再生在抑郁的发生、发展及治疗中起着重要作用。文拉法辛是临床上常用的抗抑郁剂,本研究主要观察文拉法辛对慢性温和性应激大鼠抑郁行为的影响及对海马神经元再生的影响,从而探讨抑郁症的发生机制及选择性5-羟色胺与去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRIs)治疗抑郁症的新型理论机制。　　 方法：　　 采用慢性温和性应激造成大鼠抑郁症模型。大鼠在应激前后及腹腔注射文拉法辛前行Open-field,每周进行糖水消耗实验及体重测量;应用免疫组织化学方法,通过5-溴脱氧尿嘧啶尿苷(5-BrdU)观察海马齿状回(DG)的神经元再生水平。　　 结果：　　 应激3周后,盐水组及给药组大鼠糖水消耗量、体重明显低于对照组(P＜0.05),应激6周后,盐水组大鼠糖水消耗量、体重低于对照组(P＜0.05),给药组大鼠糖水消耗量、体重与对照组无明显差异(P＞0.05);免疫组织化学染色中,盐水组大鼠海马DG区5-Brdu阳性细胞数明显低于对照组(P＜0.05),给药组大鼠海马DG区5-Brdu阳性细胞数与对照无明显差异(P＞0.05)。　　 结论：　　 1、慢性温和性应激抑郁模型抑郁组大鼠较对照组大鼠海马Brdu阳性细胞数减少,海马神经元再生减少可能是抑郁症发病的因素之一。　　 2、慢性温和性应激抑郁模型给药组大鼠海马Brdu阳性细胞数较抑郁组大鼠增多,促进海马神经元再生可能是文拉法辛治疗抑郁症的机制之一。