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目的：炎症抑制因子IL-10在哮喘的控制和临床治疗上有着重要意义。补体调节蛋白CD46作为一种新的T细胞活化辅助因子可以诱导CD4+T细胞生成IL-10。有研究表明CD46辅助T细胞刺激途径的异常参与了人类多发性硬化和尿毒症血液透析等疾病的病理过程。在哮喘患者中是否存在CD46刺激途径的异常目前并不明了。CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Tregs)可以抑制效应性T细胞增殖,在哮喘患者中可表现有抑制功能下降。此外有研究表明,CD4+CD25+ Tregs可以促进周围细胞分泌IL-10。本研究观察了在CD46辅助刺激途径下,哮喘患者CD4+CD25+Tregs诱导周围CD4+CD25-T细胞产生IL-10的能力变化,及糖皮质激素对其影响。方法：从健康对照和哮喘患者外周血中分离纯化CD4+CD25+Tregs和CD4+CD25-T细胞,采用CD3／CD46或CD3／CD28刺激,在有或无地塞米松(DXM)的情况下进行单独培养或按1：10的比例共培养；并同时比较经激素治疗的哮喘患者和健康对照组的CD46途径功能。用氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定细胞增殖速率,ELISA方法测定各培养组上清IL-10的水平,流式细胞仪测定细胞表面CD46分子的表达水平。结果：哮喘患者和健康对照无论在CD3／CD46或CD3／CD28刺激下,CD4+T细胞组和CD4+CD25+Tregs／CD4+CD25-T细胞共培养组IL-10水平均显著高于CD4+CD25-T细胞单独培养组；在CD3／CD46刺激下,哮喘患者CD4+T细胞组和CD4+CD25+Tregs／CD4+CD25-T细胞共培养组IL-10水平均低于经激素治疗组与健康对照组。当加用DXM培养,哮喘患者CD4+T细胞组和CD4+CD25+Tregs /CD4+CD25-T细胞共培养组IL-10水平可以恢复正常。哮喘患者细胞增殖水平与细胞表面CD46分子的表达水平与健康对照组没有差异。结论：在CD46辅助刺激途径下,哮喘患者CD4+CD25+Tregs诱导CD4+CD25+T细胞产生IL-10的能力存在缺陷,且此种缺陷与细胞数目(增殖能力)或细胞表面CD46分子的表达水平无关。激素治疗可以逆转哮喘患者CD4+CD25+Tregs此种诱导能力的缺陷。我们的研究结果描述哮喘中CD4+CD25+Tregs一种新的功能缺陷,这种缺陷可能是过敏性哮喘的一种新的发病机制。