目的:本研究初步探讨β2-肾上腺素受体(β2-adrenoceptor,β2-AR)是否介导了雌激素对大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用。　　 方法:成年雌性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham),双侧卵巢切除组(Ovx)和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组(Ovx+E2)。首先,分离并培养Sham组大鼠心肌细胞,在细胞水平建立缺氧/复氧损伤模型,测定其异丙肾上腺素刺激(isoproterenol,ISO)状态下的收缩幅度。其次,分离并培养Sham组大鼠心肌细胞,进行缺氧、复氧,缺氧、复氧期间分别加入选择性β2-AR拮抗剂ICI118,551,通过测定各组单个心肌细胞收缩幅度、培养基中乳酸脱氢酶(LDH)含量、心肌细胞杆状率,观察心肌细胞收缩储备、心肌损伤、心肌细胞存活率。最后,分离并培养Sham、Ovx、Ovx+E2三组大鼠心肌细胞,缺氧期间加入选择性β2-AR拮抗剂ICI118,551,分别测定各组单个心肌细胞收缩幅度、培养基中LDH的含量、心肌细胞杆状率以观察上述指标。　　 结果:在Sham组中,缺氧3h,显著降低了单个心肌细胞收缩幅度;复氧3h,使收缩幅度进一步降低;复氧6h以后,收缩幅度恢复至正常水平。缺氧期间,选择性β2-AR拮抗剂ICI118,551显著上调了Sham组单个心肌细胞的收缩幅度,增加了培养基中LDH含量,降低了心肌细胞的存活率;而复氧期间无上述变化。缺氧期间,与Sham相比,Ovx上调了单个心肌细胞的收缩幅度,增加了培养基中LDH含量,降低了心肌细胞的存活率。缺氧期间,给予选择性β2-AR拮抗剂ICI118,551处理组与其对照相比,在Sham和Ovx+E2组单个心肌细胞收缩幅度提高、LDH释放增加、心肌细胞存活率下降,但Ovx组没有此作用。　　 结论:雌激素可能通过β2-AR减轻雌性大鼠心肌细胞缺氧性损伤。