目的：探讨在烟曲霉菌性角膜炎中高迁移率族蛋白1（HMGB1）的Boxb是否通过TLR4/MyD88信号通路增强BALB/c小鼠角膜的固有免疫和炎症反应。　　方法：从BALB/c小鼠烟曲霉菌性角膜炎动物模型及BALB/c小鼠腹腔提取巨噬细胞用灭活烟曲霉菌菌丝刺激的细胞体外模型来研究Boxb对小鼠烟曲霉菌性角膜炎的固有免疫和炎症反应的影响，并探究其调控通路。BALB/c小鼠随机分为四组，单纯PBS预处理组，单纯Boxb预处理组，PBS预处理烟曲霉菌性角膜炎组，Boxb预处理烟曲霉菌性角膜炎组。BALB/c小鼠角膜用PBS和Boxb结膜下注射的方式预处理1天后，观察小鼠角膜形态，用带有活性的烟曲霉菌菌丝感染，制作烟曲霉菌性角膜炎小鼠模型，1天后观察小鼠角膜组织感染情况，处死小鼠收取角膜组织。在BALB/c小鼠腹腔注射硫代乙醇酸钠预处理，1周后提取小鼠腹腔巨噬细胞，分别用PBS，Boxb，Boxb+CLI-095（TLR4抑制剂），Boxb+DMSO（TLR4抑制剂溶剂）预处理2小时后加入灭活的烟曲霉菌菌丝刺激，于12小时收取细胞用于mRNA检测，24小时收取细胞用于蛋白检测。用real-time RT-PCR技术检测小鼠角膜组织及小鼠腹腔提取巨噬细胞中HMGB1，模式识别受体TLR4及促炎因子TNF-α，IL-1βmRNA的表达，用western blot技术检测小鼠角膜组织中模式识别受体TLR4，通路蛋白MyD88及促炎因子TNF-α，IL-1β的表达，同样用western blot检测小鼠腹腔提取巨噬细胞中模式识别受体TLR4和通路蛋白MyD88的表达。　　结果：单纯用PBS和Boxb预处理的BALB/c小鼠角膜中HMGB1，模式识别受体TLR4，通路蛋白MyD88及促炎因子TNF-α，IL-1β，表达差别不大，但是在BALB/c烟曲霉菌性小鼠角膜炎模型中，Boxb预处理组HMGB1，模式识别受体TLR4，通路蛋白MyD88及促炎因子TNF-α，IL-1β表达均较PBS预处理组显著增加。在BABL/c小鼠腹腔提取巨噬细胞中，用Boxb及Boxb+DMSO预处理组较PBS预处理组HMGB1，模式识别受体TLR4,通路蛋白MyD88及促炎因子IL-1β,TNF-α均表达升高，而Boxb加CLI-095预处理组HMGB1，模式识别受体TLR4，通路蛋白MyD88及促炎因子IL-1β,TNF-α升高趋势被抑制。　　结论：在BALB/c小鼠烟曲霉菌性角膜炎模型中，Boxb预处理的小鼠角膜组织中HMGB1，模式识别受体TLR4,通路蛋白MyD88,及促炎因子IL-1β,TNF-α均较PBS组预处理组升高，说明Boxb可以通过TLR4/MyD88通路促进BALB/小鼠的烟曲霉菌性角膜炎的炎症反应。烟曲霉菌灭活菌丝感染的小鼠巨噬细胞加入Boxb可以促进HMGB1,模式识别受体TLR4,通路蛋白MyD88及促炎因子IL-1β,TNF-α的表达，而加入TLR4抑制剂CLI-095后HMGB1,模式识别受体TLR4,通路蛋白MyD88及促炎因子IL-1β,TNF-α的表达均下降，说明Boxb可以通过TLR4/MyD88信号通路促进BALB/c小鼠烟曲霉菌性角膜炎的炎症反应。