本文以水稻日本晴品种和非亲和性病原菌辣椒细菌性斑点病菌(Xcampestrispv.vesicatoria)Xv5为主要的实验材料。首先证明了在正常培养条件下水稻悬浮细胞和Xv5自身不产生一氧化氮(NO)，只有在水稻悬浮细胞和非亲和性病原菌Xv5互作后才产生NO，在0-8h内NO浓度变化曲线在2-4h间达到最高值时。 　　有报道，植物体内产生NO的酶主要是NOS(一氧化氮合酶)和NR(硝酸还原酶)。在水稻悬浮细胞接种Xv5的同时加入NOS抑制剂L-NAA和CAM，结果表明加入抑制剂后，NO含量较空白对照有所降低。可以推断，在水稻悬浮细胞内合成NO的酶可能是NOS。同样在水稻悬浮细胞接种Xv5的同时加入NR抑制剂NaN3(叠氮化钠)，结果能完全抑制NO的产生，可以推断，在水稻悬浮细胞内合成NO的酶可能是NR。由以上两个试验的结论可以看出，在水稻悬浮细胞内产生NO是多途径的。 　　钙(Ca2+)作为第二信使，参与植物体内多种生理功能的调节，在水稻悬浮细胞接种Xv5的同时加入钙通道抑制剂LaCL3，结果表明加入钙通道抑制剂LaCL3后，NO含量较空白对照有所降低，表明在NO的合成过程中有Ca2+的参与。对该处理条件下的水稻悬浮细胞进行死亡率测定，结果表明死亡率有降低的趋势，而且随着LaCL3浓度的降低，细胞死亡率略有下降。 　　同样在水稻悬浮细胞接种Xv5的同时加入Ca2+螯合剂DETA，结果表明加入DETA后，NO含量较空白对照有所降低。对该处理条件下的水稻悬浮细胞进行死亡率测定，表明高浓度的EDTA不能降低细胞死亡率，但是低浓度的EDTA能降低细胞死亡率。可能在水稻悬浮细胞体内NOS对Ca2+的依赖性较低。 　　生物体自身有一套防御活性氧的清除系统，其中Asc和GSH是植物体内主要的还原性物质，在Xv5接种的同时分别加入Asc和GSH后水稻悬浮细胞有降低的趋势，说明还原性物可以降低由过敏反应引起的细胞死亡。 　　通过以上实验证明了，水稻和不同的细菌在细胞水平进行互作后，亲和性病原菌JxoI，RS63不能诱导水稻产生NO和HR，但是水稻非亲和性病原菌Xv5能显著诱导水稻产生NO和HR。一方面证明了水稻悬浮细胞体内可能是通过NOS和NR产生NO，这两种酶的活性还与Ca2+有关，当Ca2+浓度降低后其合成NO的能力也降低。另方面证明了水稻悬浮细胞HR反应与Ca2+和还原性物质有关，当Ca2+浓度降低或添加还原性物质后细胞死亡率有所降低。