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目的:通过观察夹脊电针结合神经松动术对坐骨神经损伤兔腓肠肌萎缩肌细胞凋亡情况及bcl-2、bax表达的影响,探讨夹脊电针结合神经松动术延缓骨骼肌肌细胞凋亡的相关作用机制,为失神经肌肉萎缩的临床治疗提供理论依据,同时也为周围神经损伤的康复提供了新的思路和方法。方法:将180只日本大耳兔随机分为5组,正常对照组、模型对照组、神经松动术组、夹脊电针组、夹脊电针结合神经松动术组(结合组),每组36只。每组再按时间点(治疗后1周、2周、4周)分为3个亚组,每个亚组12只动物。釆用钳夹法制备兔坐骨神经急性卡压模型。术后3天开始进行训练治疗,其中正常对照组不作任何处理,模型对照组造模后不进行干预治疗,术后放入笼中安静饲养。分别在治疗1周、2周、4周后取材,TUNEL法观察肌细胞凋亡的变化;采用RT-PCR及Western blot技术,观察不同时间点失神经支配后bcl-2m RNA及蛋白、bax m RNA及蛋白的表达,阐明夹脊电针结合神经松动术对兔坐骨神经损伤后肌萎缩的作用机制。结果1.Tunel检测细胞凋亡指数1周、2周和4周三个时间中,模型对照组、神经松动术组、夹脊电针组、结合组各亚组的细胞凋亡指数均呈上升趋势,在4周达到峰值,高于同一时间点的正常对照组(P<0.05);神经松动术组、夹脊电针组、结合组细胞凋亡指数均低于同一时间点的模型对照(P<0.05);结合组低于神经松动术组和夹脊电针组(P<0.05);在同一时间点上的神经松动术组和夹脊电针组差异无统计学意义(P>0.05)。2.bcl-2的m RNA及蛋白表达1周、2周和4周三个时间中,模型对照组、神经松动术组、夹脊电针组和结合组在各时间点的bcl-2的m RNA及蛋白表达均呈下降状态,且低于同一时间点的正常对照组(P<0.05);神经松动术组、夹脊电针组、结合组在同一时间点的bcl-2表达均高于模型对照组(P<0.05),且结合组均高于夹脊电针组和神经松动术组(P<0.05);在2周和4周,夹脊电针bcl-2的表达高于神经松动术(P<0.05)3.bax的m RNA及蛋白表达1周、2周和4周三个时间中,模型对照组、神经松动术组、夹脊电针组、结合组bax的m RNA及蛋白表达均呈上升状态,4周为表达峰值,并高于同一时间点的正常对照组(P<0.05);1周,神经松动术组与模型组相比,二者无统计学差异(P>0.05),而夹脊电针组和结合组bax的表达均低于模型对照组(P<0.05);在2周和4周神经松动术组、夹脊电针组和结合组的bax的表达均低于模型对照组(P<0.05);1周、2周、4周,夹脊电针组bax的表达均低于神经松动术组(P<0.05),且结合组bax的表达在同一时间点均低于神经松动组和夹脊电针组(P<0.05)。结论1.夹脊电针和神经松动术能降低腓肠肌肌细胞凋亡,延缓坐骨神经损伤后兔腓肠肌萎缩,且二者的结合治疗效果更好。2.夹脊电针和神经松动术能延缓坐骨神经损伤后兔腓肠肌萎缩,其机制可能是抑制腓肠肌肌细胞中bax的表达,上调bcl-2的表达有关。