Kit配体(KITL)和神经氨酸苷酶(NA)均是单跨膜蛋白，前者通过与其受体Kit相互作用介导了细胞增殖、分化和存活等生命活动;后者在流感病毒的各个感染阶段中发挥着不同的作用。而这些功能得以实现的先决条件是形成正确的自组装体。有研究指出KITL通过其跨膜区形成了非共价二聚体，NA利用跨膜区的四聚体构象匹配远端头部的寡聚状态并进一步促进了整个NA分子的成熟。然而，关于KITL和NA跨膜区的潜在自组装机制尚不清楚。　　本论文利用粗粒化(CG)和全原子(AA)两种分子动力学模拟手段对KITL和NA跨膜区的自组装机制进行了研究。　　关于KITL跨膜区的研究，野生型KITL跨膜区在模拟过程中通过保守的SxxxGxxxG基序形成了一个稳定的非共价二聚体;二聚界面上的残基单突变模拟表明S11I，G15I和G19I的二聚能力相对于野生型KITL跨膜区有大幅度地下降，这进一步验证了SxxxGxxxG这一基序对KITL跨膜螺旋二聚体的重要性;比较野生型KITL和突变体Y22I中N-末端和C-末端的空间概率密度分布可发现野生型KITL的C-末端具有最小的空间自由度，磷酸相对于第22位残基的径向分布显示在野生型KITL中距离酪氨酸1nm处磷酸出现的频率最高，而突变体Y22I中未观察到第22位残基附近有磷酸积累，以上结果结合起来表明Tyr22通过对磷酸的锚定作用促进了KITL跨膜区二聚体的形成;Pro7则通过改变局部螺旋结构诱导KITL跨膜区二聚能力的下降。　　关于NA的研究，NA跨膜区的自组装过程是先形成二聚体，再依次形成三聚体和四聚体，并且最终以四聚体形式存在;aN5（禽类的第五个NA亚型）跨膜区四聚体的对角线距离均为12.7±0.2(A)，相邻螺旋间的二面交叉角均为-30°，这两者结果结合起来表明NA跨膜区四聚体是一个对称的右手装配;组合突变体S14LN21LH25LS28L和单突变体H25Q的模拟结果揭示了NA跨膜区四聚体的动力学影响因素，即由Ser14、Asn21、His25和Ser28组成的极性界面对NA跨膜区四螺旋束来说是必不可少的，此外，His25残基侧链朝向四螺旋束的极性中心形成了约束环进而促进了四螺旋束的稳定性。