帕金森病(Parkinson`s disease PD)是中老年人神经系统常见的运动障碍性疾病，其主要的病理特征是黑质、纹状体系统多巴胺（dopamine，DA）能神经元进行性变性、丢失，中脑黑质神经元内路易小体(Lewy body)形成，临床表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓等运动障碍症状和认知功能下降、抑郁、睡眠障碍、嗅觉功能减退、便秘等非运动症状。PD病因与遗传因素、环境因素、年龄因素密切相关，在环境和遗传因素相互作用的结果下，通过氧化应激、线粒体功能障碍、易聚集蛋白错误折叠、聚集和降解异常、免疫炎症反应、兴奋性神经毒性作用等机制导致黑质多巴胺能神经元大量变性、丢失。尿酸（Uric acid, UA）是体内腺苷、鸟苷和饮食中细胞内核糖核酸嘌呤代谢的终产物，是人体内生理性的抗氧化物质,流行病学及临床研究提示，PD患者的尿酸水平显著降低，低尿酸水平与帕金森病(PD)发病率增高密切相关，高水平的血UA和脑脊液UA可以减慢PD病人的病情进展。尿酸与PD患者的疗效减退、非运动症状的发生亦有一定的关系。基础研究结果证实尿酸对多巴胺能神经元具有保护作用。调节尿酸水平有希望作为帕金森病防治的潜在新靶点。