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目的：布鲁氏菌病（Brucellosis）由是布鲁氏菌属(Brucella)成员引起的一种人畜共患传染病，通常能够长期持续的感染人畜，引起生殖器官损伤，一旦感染，难以治愈。布鲁氏菌病在全世界广泛存在爆发的情况下，给人类健康安全和农牧业经济都造成了巨大的威胁和损失，而且还可被作为一种恐怖战剂。布鲁氏菌是胞内寄生菌，革兰氏阴性菌，主要以胚胎滋养层细胞核巨噬细胞为宿主细胞。布鲁氏菌不产生外毒素，其毒力主要表现在侵袭力以及在宿主内的生存和繁殖能力。布鲁氏菌抑制巨噬细胞凋亡是其能够在宿主体内生长繁殖而不被机体免疫系统识别清除的主要原因。因此，通过对布鲁氏菌诱导巨噬细胞凋亡的机制的研究是研究布鲁氏菌病致病机制的基础。方法：（1）以布鲁氏菌强毒株16M、疫苗株M5-90感染巨噬细胞RAW264.7模型，建立布鲁氏菌株诱导巨噬细胞凋亡机制提供最佳感染复数。（2）布鲁氏菌强毒株16M、疫苗株M5-90分别以最佳感染复数感染巨噬细胞RAW264.7，比较强弱毒株诱导巨噬细胞凋亡的差异。（3）根据强弱毒株诱导巨噬细胞凋亡的差异，选取促进凋亡的菌株，探究caspase3、8、9在其诱导凋亡中的作用。（4）检测凋亡相关因子AIF、Bcl-2、Bax、Apaf-1、Bcl-xl分别在强弱毒株诱导巨噬细胞凋亡中表达量的差异。结果：（1）成功建立布鲁氏菌诱导巨噬细胞凋亡最佳感染复数50:1。（2）早期感染阶段，布鲁氏菌疫苗株M5-90能促进巨噬细胞凋亡。（3）Caspase3、9对布鲁氏菌疫苗株M5-90诱导巨噬细胞凋亡起到了促进作用。（4）ELISA结果显示TNF-a和Cytc在疫苗株M5-90诱导的巨噬细胞凋亡中表达量上升，且高于强毒株16M诱导的。实时定量PCR检测结果显示AIF的表达量呈上升趋势，且疫苗株M5-90诱导的表达量高于16M的表达量；Bax/Bcl-2的比值，M5-90诱导的比大于16M；Apaf-1表达量没有明显变化趋势，但是M5-90诱导的表达量始终高于16M；Bcl-xl的表达量随着感染时间增加，表达量不断增加，16M诱导的高于M5-90。激光共聚焦显示Cytc定位显示Cytc在巨噬细胞内属于包浆表达，且M5-90诱导的表达量明显高于16M，并随感染时间的增长不断增加。结论：（1）以感染复数50：1感染巨噬细胞时，感染早期阶段，布鲁氏菌疫苗株M5-90能促进细胞凋亡。（2）Caspase3、9在M5-90诱导的巨噬细胞凋亡中起到重要的促凋亡作用。（3）疫苗株M5-90感染巨噬细胞后诱导TNF-a、Cytc、AIF、Bax/Bcl-2、Apaf-1的表达量高于16M，Bcl-xl的表达量则相反。