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目的:原发性高血压(EH)的发病机制较为复杂,除了心脏和血管本身的疾患外,自主神经功能紊乱和体液调节的失常在高血压发病中具有重要作用,其中,体液因素在高血压发生发展过程中的地位不容忽视。脑钠素(BNP)是人体分泌的一种内源性利钠肽,是多种病理因素导致心功能受损时,心室产生的一种代偿性保护因子。随着高血压的进展,持续升高的血压可导致心肌肥厚,研究证实左室肥厚(LVH)是影响预后的重要标志,因其可加速冠脉血管粥样硬化的发展,加重心肌缺血,导致心肌梗死、猝死、心律失常、充血性心力衰竭的发生。本实验通过超声心动图计算左室质量指数(LVMI),以该指标判定EH患者左室的肥厚程度,旨在研究EH患者血浆BNP水平与LVMI的相互关系,从而进一步探讨BNP在高血压左室肥厚中的作用。近年来,多项研究对高血压患者进行药物治疗,在观测降压疗效的同时检测体液因子的变化,进而研究体液因素在高血压的病理生理过程中的作用。本实验对原发性高血压患者实施药物(苯那普利、缬沙坦、缬沙坦+小剂量利尿剂)干预,观察降压过程中血浆BNP水平的变化,并对比三种治疗的异同。方法选择2005年11月至2006年6月于我院门诊就诊的原发性高血压患者(95mmHg≤坐位舒张压≤110mmHg,140mm Hg≤坐位收缩压≤180 mmHg,排除继发性高血压和其他器质性心脏病)116例作为研究对象,采用随机对照的方法,将所有患者分为三组,经2周药物洗脱期,分别服用缬沙坦80 m g,每日1次或苯那普利10 m g,每日1次或缬沙坦80 m g +双氢克尿噻12.5 m g,每日1次。患者每日7∶00～9∶00服药,共服4周,治疗前后空腹留取血液标本,试验期间禁用其它一切影响血压的药物。记录所有患者的性别、年龄、身高、体重、病程、家族史、心率、血压等一般情况,研究对象均行三大常规、生化、心电图及超声心动图检查。测定全部标本的脑钠素值,记录超声心动图学指标(LVDd、IVS、LVPW、EF及E /A)。通过超声心动图(UCG)判定所有研究对象的左室肥厚情况(LVMI:男≥122 g/m2 ,女≥115g/m2),对比左室肥厚者与非肥厚者的血浆脑钠素水平,将超声心动图学的有关指标与脑钠素水平做相关性分析。比较三组药物降压前后脑钠素水平的变化,并对比三组治疗的异同。计量资料采用均数±标准差(±S)表示,血浆脑钠素水平与左室肥厚的相关性检验用直线回归和相关分析,降压治疗前后自身对照采用配对t检验,三组药物间比较采用独立t检验。采用SPSS13.0统计软件进行统计学处理。P<0.05认为有显著统计学差异。结果在本研究中,116例原发性高血压患者中,其中男性62例,女性54例,平均年龄(53.28±12.14)岁。苯那普利组38例,平均年龄(54.57±11.49)岁;缬沙坦组39例,平均年龄(53.16±12.23)岁;缬沙坦+双氢克尿噻组39例,平均年龄(52.05±12.86)岁。三组患者性别比及年龄比较均无统计学差异(P > 0.05),其余如血压水平、心率、体重指数、病程等指标的比较亦无显著差异均(P > 0.05)。根据超声心动图学左室质量指数(LVMI)的诊断标准:共检测出左室肥厚(LVH组)者38例,其BNP水平较无左室肥厚者(无LVH组)明显升高,而E/A比值和EF(%)较无左室肥厚者明显降低。血浆脑钠素与LVM I呈显著正相关( r = 0. 595,P < 0. 01),与E /A比值呈显著负相关( r = - 0. 376,P < 0. 01),与EF呈显著负相关(r = - 0. 628,P < 0. 01)。与用药前相比,三组都取得了明显的降压疗效(均P <0.05);与单用苯那普利和缬沙坦相比,缬沙坦+小剂量双氢克尿噻组对收缩压的影响无显著差异(P >0.05),而降低舒张压的效果较显著(P <0.05)。用药前后平均BNP水平:苯那普利组降低2.985±6.460 pg/ml、缬沙坦组降低2.949±8.908 pg/ml、缬沙坦+双克组降低6.827±8.181 pg/ml,各组自身的脑钠素水平变化均有统计学差异(P <0.05);组间比较:缬沙坦+双克组较其他两组脑钠素水平变化明显(均P < 0.05),而苯那普利组与缬沙坦组之间比较无显著统计学差异(P >0.05)。结论1原发性高血压左室肥厚(LVH)者的BNP水平较无肥厚者明显升高,左室质量指数(LVMI)与BNP水平呈明显负相关,表明BNP在高血压左室肥厚的发生发展过程有重要作用。同时,E/A比值、EF(%)与BNP水平呈明显负相关。2苯那普利和缬沙坦两种药物具有很好的降压疗效,同时能显著降低EH患者的血浆BNP水平,但对BNP的影响二者之间无明显差异。3与单用苯那普利或缬沙坦相比,缬沙坦+小量利尿剂降低舒张压效果较显著,同时对BNP的影响也较大。