目的：　　通过研究雌激素在子宫内膜癌细胞信号转导中，激活AKT和ERK信号通路的情况，探讨ERRγ介导的雌激素对子宫内膜癌细胞的促增殖作用，进一步阐明子宫内膜癌发生与发展的分子学机制。　　方法：　　用Western-Blot方法检测不同浓度的雌激素和不同作用时间下子宫内膜癌Ishikawa细胞内信号分子AKT和ERK的活化情况，选择最适的雌激素浓度和作用时间。收集正常的Ishikawa细胞、转染No-silence shRNA和ERRγ shRNA的细胞，给予雌激素刺激后，利用Western-Blot方法检测雌激素作用前后AKT和ERK的活化情况及其相关性，用MTT方法检测雌激素作用前后子宫内膜癌细胞的增殖情况。用免疫荧光法观察雌激素作用前后子宫内膜癌细胞的ERRγ表达情况。　　结果：　　1.Ishikawa细胞加入10 nmol/L的雌激素作用60分钟后，利用western blot方法检测Isikawa细胞内信号分子ERK和Akt磷酸化水平最明显。　　2.转染了No-silence shRNA和ERRγ shRNA的细胞，加入10 nmol/L的雌激素刺激后，利用westwern blot检测雌激素作用前后Akt和p-Akt的表达显示:No-silence shRNA细胞组，加入雌激素作用后，AKT的活化程度明显增强;ERRγ shRNA细胞组，加入雌激素作用后，AKT的活化程度没有明显增强。　　3.转染了No-silence shRNA和ERRγ shRNA的细胞，加入10 nmol/L的雌激素刺激后，利用westwern blot检测雌激素作用前后ERK和P-ERK的表达显示: No-silence shRNA细胞组，加入雌激素作用后，ERK的活化程度明显增强;ERRγ shRNA细胞组，加入雌激素作用后，ERK的活化程度没有明显增强。　　4.加入ERK抑制剂PD98059预处理后，给予10 nmol/L的雌激素刺激后，利用western blot检测AKT表达显示:加入雌激素的Ishikawa细胞组比正常的Ishikawa细胞组的AKT活化程度增强;加入雌激素和ERK抑制剂PD98059的Ishikawa细胞组比正常的Ishikawa细胞组的AKT活化程度也增强。　　5.加入AKT抑制剂LY294002预处理后，给予10 nmol/L的雌激素刺激后，利用western blot检测ERK表达显示:加入雌激素的Ishikawa细胞组比正常的Ishikawa细胞组的ERK活化程度增强;但加入雌激素和AKT抑制剂LY294002的Ishikawa细胞组比正常的Ishikawa细胞组的ERK活化程度明显减弱。　　6.利用MTT方法检测雌激素作用细胞前后，No-silence细胞组，雌激素作用后，对细胞的体外生长有明显的促进作用，并随着雌激素作用时间的延长，其对细胞生长产生的促进作用增强;ERRγ shRNA细胞组，雌激素作用后，对细胞的体外生长的促进作用没有明显变化。　　7.免疫荧光实验结果显示Ishikawa细胞给予雌激素作用后，ERRγ表达变换位置，由细胞周边进入细胞核内，发挥转录调控。　　结论：　　ERRγ影响雌激素的反应性是通过AKT和ERK两个信号通路发挥介导子宫内膜癌增殖作用。初步证实了ERRγ在子宫内膜癌细胞的发生和发展中发挥重要的作用。