随着纳米技术的产业化和纳米材料的广泛应用，纳米氧化锌(ZnO)因其特有的理化性质，在电子、陶瓷、涂料和化妆品等领域得到了广泛的应用，并通过空气、水、食物链等途径进入生物体。然而目前国内外对纳米ZnO的毒性和生物安全性，特别是进入机体后对神经系统的生物效应研究甚少。针对目前的研究现状，论文拟从体内和体外实验两方面入手，初步探讨纳米ZnO的神经毒性效应及其作用机制，以评价纳米ZnO的生物安全性。　　 纳米颗粒的理化性质及表面特性决定其生物学作用，论文首先对纳米ZnO颗粒的粒径、纯度、晶形和比表面积进行了表征。分析结果表明，纳米ZnO颗粒为长75 nm、直径20 nm的针状纤锌矿晶体，比表面积为35.34 m2/g。　　 动物实验中，采用鼻腔滴注法模拟环境中纳米ZnO的暴露方式，分别评价不同剂量(5 mg/kg、25 mg/kg和50 mg/kg)暴露1月及25 mg/kg暴露1～3月后纳米ZnO颗粒的神经毒性效应。研究结果表明，纳米ZnO暴露后，大鼠的行为学、神经影像学及脑组织病理学等各项指标的改变均表明纳米ZnO可引起中枢神经系统明显损伤，如学习记忆能力下降、各脑区的葡萄糖代谢率显著降低、小胶质细胞激活、血管内Aβ淀粉样蛋白沉积、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)激活和海马区神经元的坏死及空泡化等。进入体内的纳米ZnO颗粒诱发的脑内炎症反应可能是其毒性作用的主要原因。　　 在细胞毒理学研究中，采用原代培养的大鼠海马神经元作为体外评价体系，探讨纳米ZnO颗粒的神经毒性作用及可能毒性机制。研究结果表明，纳米ZnO颗粒可进入神经元胞内，引起神经元细胞生长活性的降低。进一步研究发现纳米ZnO诱导产生的氧化应激，使得细胞膜损伤、线粒体膜电位降低、胞内Ca2+动态平衡破坏、细胞骨架解聚，最终引发细胞凋亡，导致神经元突触丧失和神经元细胞不可逆死亡。