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目的:观察分析endostar对鼻咽癌裸鼠皮下移植瘤的放射增敏效应及增敏机制,研究其在鼻咽癌治疗中的可能价值。方法:以CNE1细胞株在裸鼠右后肢皮下接种,待移植瘤平均体积增至(391.270土78.787)mm3,随机分为4组,A:空白对照组,B:单纯恩度用药组,C:单纯放射组,D:恩度+放射联合组。B组与D组每只动物瘤周注射endostar(国产,恩度),每只按20mg / kg/d量给予,连续10天,第10天将C组与D组移植瘤局部单次20Gy电子线照射。观察肿瘤的生长速度和瘤体大小的变化,治疗结束4周后处死裸鼠,留取瘤体、切片行HE及免疫组化染色检测肿瘤细胞坏死情况及MVD、HIF-1α、VEGF的表达情况,透射电镜观察肿瘤细胞的凋亡情况。结果:(1).以5.0×106的CNE1细胞接种于裸鼠皮下在10天后可以成功地建立皮下移植瘤模型,成瘤率100%;(2).endostar联合放射对鼻咽癌皮下移植瘤的生长有显著的抑制作用,D组瘤重(0.523±0.180)g低于B组(1.294±0.346)g、C组(0.926±0.233)g及A组(1.849±0.596)g,治疗4周后肿瘤平均体积D组(765.697士78.725)mm3明显低于B组(2340.186士370.606)mm3、C组(1454.028士180.371)mm3及A组(3112.452士720.764)mm3,而抑瘤率D组为86.11%明显高于C组60.45%和B组27.12%,差异显著;(3).各组免疫组化显示VEGF、MVD、HIF-1α各组均为阳性表达,使用恩度的治疗组VEGF、HIF-1α的表达下降,MVD的表达联合组低于单纯放射组及单用恩度组(P<0.05);(4)透射电镜观察,与A、B、C组相比,D组肿瘤细胞数量稀少,凋亡明显。结论:(1)恩度联合放射线抑瘤效应明显优于单纯放射组及单纯恩度组,能显著抑制CNE1鼻咽癌移植瘤生长;(2)恩度提高鼻咽癌裸鼠移植瘤对放射线敏感性的机制考虑为:1)降低VEGF表达使血管内皮细胞失去免受放射线攻击的保护,增强瘤细胞的放射敏感性,2)endostar下调HIF-1α的表达;(3)endostar可能是一种有效安全的放射增敏剂,在鼻咽癌放射治疗中有应用前景,值得深入研究。