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研究背景：白血病是一类造血干细胞的恶性克隆性疾病,.因白血病细胞自我更新增强、增殖失控、分化障碍、凋亡受阻,而停滞在细胞发育的不同阶段。白血病的治疗主要以化疗为主,但是化疗过程中往往出现癌细胞对药物的耐药现象导致治疗失败、肿瘤复发。MicroRNA(miR)是一种保守进化的小RNA分子,在一些关键的生物过程中发挥着重要的作用,如发育时序、干细胞分化、信号传导、疾病和肿瘤等。目前有研究显示microRNA30c(miR-30c)在多种耐药肿瘤中呈低表达状态,包括紫杉醇、顺铂耐药的卵巢癌细胞株和伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病,而miR-30c是否也参与到对阿霉素耐药的白血病中尚未有文献报道。所以本课题主要研究miR-30c与白血病阿霉素耐药的关系,通过分析白血病细胞株和临床白血病患者骨髓标本中miR-30c及其靶基因FANCF的表达及其相互关联情况,来研究miR-30c是否参与对白血病阿霉素耐药性的调节及其分子机制。目的：探讨miR-30c与白血病阿霉素耐药的关系及机制。方法：使用MTT法检测白血病细胞K562、阿霉素耐药株K562/R和FANCF沉默的K562/R-SH细胞的耐药性。实时荧光定量PCR方法检测K562、K562/R、K562/R-SH细胞和临床白血病患者骨髓标本中miR-30c和靶基因FANCF mRNA的表达。Western Blot检测K562、K562/R和K562/R-SH细胞中FANCF蛋白的表达。彗星实验检测K562、K562/R和K562/R-SH细胞中的DNA损伤。结果：MTT结果显示K562/R细胞对阿霉素的耐药性为K562细胞的26.58倍,FANCF基因沉默后K562/R细胞的耐药性下降44.70%。miR-30c在K562/R细胞中的表达水平明显低于K562细胞。FANCF mRNA和蛋白在K562/R细胞中的表达水平明显高于K562细胞。FANCF基因沉默后K562/R细胞中miR-30c表达升高。彗星实验结果提示40μM阿霉素处理后K562/R细胞中DNA损伤程度小于K562细胞,FANCF基因沉默后K562/R细胞的DNA损伤程度较沉默前加重。临床白血病耐药患者的骨髓标本中miR-30c表达较低而FANCF表达较高。结论：miR-30c可能参与白血病阿霉素耐药性的调控,其调控机制与FANCF基因有关。