【目的】　　研究紫草素衍生物对结肠癌细胞的体外生长抑制作用，探讨紫草素衍生物通过PI3K/Akt/m-TOR通路抑制人结肠癌细胞增殖的分子作用机制，为开发结肠癌新药物提供理论依据。　　【方法】　　以紫草素为阴性对照，顺铂、伊立替康为阳性对照，MTT法检测24h、48h不同浓度（0、6.25、12.5、25、50、100μg/mL）紫草素衍生物（乙酰紫草素、异丁酰紫草素、去氧紫草素、异戊烯酰紫草素、异戊酰紫草素）对人结肠癌HT29细胞增殖的抑制率；CCK-8法检测48h紫草素衍生物对人结肠癌HT29、HCT116、DLD-1、Caco-2细胞增殖的抑制率；AnnexinⅤ/PI双标记流式细胞术检测24h、48h紫草素衍生物对HT29细胞凋亡的影响；细胞周期检测试剂盒（Cycletest Plus DNA Reagent Kit）检测48h紫草素衍生物对HT29细胞周期的变化；Western blot及RT-PCR法检测HT29细胞中PI3K、p-PI3K、Akt、pAkt、m-TOR蛋白水平变化。　　【结果】　　1. MTT结果显示，24h、48h各紫草素衍生物均能抑制HT29细胞增殖，乙酰紫草素、异丁酰紫草素、去氧紫草素对HT29抑制率呈显著的浓度依赖性。　　2. CCK-8结果显示，乙酰紫草素、异丁酰紫草素、去氧紫草素分别对结肠癌细胞株HT29、DLD-1、HCT116、Caco-2作用48h后均有抑制作用，并呈现出浓度依赖性；　　3. Annexin/PI双标记法结果显示，各浓度乙酰紫草素、异丁酰紫草素、去氧紫草素能显著促进细胞的凋亡（P值均<0.0001），具有统计学差异，且药物主要诱导细胞出现早期凋亡；　　4. Cycletest Plus DNA结果显示，各浓度乙酰紫草素、异丁酰紫草素能使S期细胞明显减少，具有统计学差异，G0/G1期细胞增多；中、高浓度浓度去氧紫草素作用后，S期细胞明显减少（P<0.01，P<0.05），G0/G1期细胞增多。各浓度乙酰紫草素、异丁酰紫草素，中、高浓度去氧紫草素能使细胞阻滞在G0/G1期；　　5. Western blot及RT-PCR结果均显示，乙酰紫草素、异丁酰紫草素、去氧紫草素均能浓度依赖性下调HT29细胞PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、m-TOR蛋白及PI3K、Akt、m-TOR mRNA水平。　　【结论】　　1.紫草素衍生物能显著抑制结肠癌细胞的增殖，呈剂量依赖性；　　2.紫草素衍生物能改变结肠癌细胞株的周期分布，诱导其凋亡；　　3.紫草素衍生物可能通过阻断PI3K/Akt/m-TOR通路抑制结肠癌细胞增殖。