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目的：心房颤动(AF)是临床常见的一种快速型心律失常，随着年龄的增加发病率增高，其可引起血栓、栓塞、心力衰竭等严重并发症。由于AF的发病机制复杂，至今尚未完全阐明，这给AF的防治工作带来很大困难。最近研究认为心房重构与AF密切相关。本研究通过人工心脏起搏的方法制备家兔急性房颤动物模型，探讨AF时心房发生电重构和结构重构的机制及影响因素。观察并比较抗心律失常药物胺碘酮与ARB类药物氯沙坦对其干预的效果，从而为AF的临床防治提供新途径。
方法：选取健康家兔40只，雌雄不限。分别测量体重(BM)、心率(HR)后，随机分为4组(每组10只)：生理盐水组(对照组)，胺碘酮组，氯沙坦组，胺碘酮+氯沙坦组。胺碘酮组和氯沙坦组分别以胺碘酮10mg/(kg.d)、氯沙坦2mg/(kg.d)灌胃给药一周；胺碘酮+氯沙坦组同时应用以上两种药物(胺碘酮10mg/(kg.d)、氯沙坦2mg/(kg.d))灌胃一周，对照组以等容量的生理盐水灌胃一周。分离颈内静脉，切开置入电极导管至右心房，记录体表心电图和右房心电图，当右房心电图显示A波大于V波时，固定电极导管。分别测量基础状态时刺激周长为200ms和150ms时的心房有效不应期，然后以600次/min的频率行快速心房起搏，分别测定起搏0.5、1、2、4、6、8h以及停止起搏30min后的心房有效不应期。然后立即处死动物取右心耳组织应用透射电镜观察其超微结构。
所用数据输入SPSS12.0统计软件包进行统计，符合正态分布的计量资料用均数±标准差表示，组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用重复测量设计方差分析。检验水准为α=0.05。
结论：
1.快速心房起搏可引起AERP缩短及ERP频率适应性不良为特征的心房肌电重构，电重构的时间进程表现为发生快，停止起搏后恢复快的特点。
2.胺碘酮可以预防和逆转AERP缩短及ERP频率适应性不良为特征的心房肌电重构。
3.氯沙坦可以预防和逆转AERP缩短及ERP频率适应性不良为特征的心房肌电重构。
4.短期心房快速起搏即可造成心房肌细胞超微结构改变，氯沙坦可以减轻这些改变。
5.胺碘酮没有减轻快速心房起搏所致心房肌细胞超微结构改变的作用。