目的：　　 通过对2型糖尿病大鼠肾脏SUM04、NF-κB、IκB的表达情况的观察,并与正常大鼠的三者表达情况进行对比,从而推断SUMO化对依赖NF-κB的转录活性的抑制性可能在2型糖尿病大鼠肾脏中存在,进而推断SUMO化可能成为抑制糖尿病肾脏微血管病变的一个新的治疗靶点。　　 方法：　　 取10只40周龄的SPF级雄性GK大鼠,10只40周龄的SPF级雄性Wistar大鼠。1.通过HE染色法在光镜下观察40周龄的GK大鼠及Wistar大鼠肾脏的情况。2.通过免疫组化法观察NF-κB、Iκ B及SUM04在GK大鼠及正常Wistar大鼠肾脏中的表达情况。3.对GK大鼠及Wistar大鼠进行肾小球内皮细胞的原代培养、鉴定及传代培养。4.利用免疫荧光染色方法,通过激光共聚焦显微镜成像系统,观察SUM04与Iκ B、SUM04与NF-κ B在GK大鼠及正常Wistar大鼠肾小球内皮细胞内的表达及共定位情况。　　 结果：　　 本研究通过HE染色法观察到40周龄时GK大鼠的肾脏肾小球毛细血管球肥大,基底膜轻度增厚,肾小球系膜细胞增生、肥大,肾小管上皮细胞肥大;通过免疫组化法观察到GK大鼠肾脏在组织水平上NF-κ B、Iκ B及SUM04的表达水平明显高于正常Wsitar大鼠肾脏;肾小球内皮细胞原代培养成功,并鉴定是内皮细胞;在肾小球内皮细胞水平上通过免疫荧光染色方法进一步证明GK大鼠的肾脏NF-κ B、Iκ B及SUM04的表达水平均明显高于正常Wsitar大鼠,且可观察到SUM04与Iκ B、SUM04与NF-κ B在细胞内存在共定位。　　 结论：　　 NF-κB、IκB及SUM04在GK大鼠较Wistar大鼠在肾脏组织水平上表达增高;NF-κB、IκB及SUM04在GK大鼠较Wistar大鼠在肾小球内皮细胞水平上表达增高。